Язвенный пилородуоденальный стеноз

Симптомы пилородуоденального стеноза

Различают стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации пилородуоденального стеноза. Подобное деление основано на особенностях клинической картины, данных инструментальных методов исследования.

Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают более продолжительное чувство тяжести и полноты в верхней части живота после приема пищи; изжога и отрыжка кислым возникают чаще, чем при неосложненной язвенной болезни; эпизодически бывает рвота увеличившимся количеством желудочного содержимого. Рвота приносит облегчение больному. В стадии субкомпенсации у больных усиливается чувство тяжести и полноты в верхней части живота, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Больных часто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающиеся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь непереваренной пищи. Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При осмотре живота у худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется шум плеска в желудке. В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз и атония желудка. Перерастяжение желудка приводит к истончению его стенки и потере возможности восстановления моторно-эвакуаторной функции. Состояние больного значительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. Чувство распирания в верхней части живота становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные разлагающиеся остатки пищи многодневной давности. Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвожены, малоподвижны; их беспокоят жажда, уменьшение мочевыделения. Кожа сухая, упругость ее снижена. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть видны контуры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает шум плеска в желудке.

У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения нормального питания через рот и потери с рвотными массами большого количества желудочного сока наблюдаются обезвоживание, прогрессирующее истощение, нарушение электролитного баланса кислотно-основного состояния. Признаками водно-электролитных нарушений являются головокружения и обмороки при резком переходе больного из горизонтального в вертикальное положение, частый пульс, снижение артериального давления, склонность к коллапсу, бледность и похолодание кожных покровов, снижение диуреза. Гипокалиемия (концентрация калия ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью. Снижение уровня ионов калия в плазме до 1,5 ммоль/л приводит к параличу межреберных мышц, возможны паралич диафрагмы, остановка дыхания и сердечной деятельности. При гипокалиемии наблюдаются понижение артериального давления (преимущественно диастолического), нарушение ритма сердечных сокращений, расширение границ сердца, систолический шум на его верхушке. Может произойти остановка сердца в систоле. С гипокалиемией связана динамическая непроходимость кишечника, проявляющаяся метеоризмом. В результате обезвоживания организма снижается почечный кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и объем мочевыделения, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся кислые продукты обмена веществ. Кислотность крови снижается, гипокалиемический алкалоз переходит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. В результате нарушения содержания электролитов в крови изменяется нервно-мышечная возбудимость, в тяжелых случаях развивается желудочная тетания: общие судороги, тризм (тоническое сокращение жевательных мышц), сведение кистей рук («рука акушера» — симптом Труссо), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека). Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.

Лечение

Больным с признаками обострения язвенной болезни проводят курс консервативного противоязвенного лечения в течение 2—3 недель, в результате которого исчезают отеки и периульцерозный (околоязвенный) инфильтрат, а язва может зарубцеваться. Это снижает риск операции.

Больные с компенсированным стенозом могут быть оперированы после короткого (5—7 дней) периода интенсивного противоязвенного лечения. Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом, имеющие выраженные расстройства водноэлектролитного баланса и кислотно-основного состояния, нуждаются в более тщательной комплексной предоперационной подготовке, в которую должны быть включены следующие мероприятия.

1. Нормализация водно-электролитных нарушений (введение растворов декстрана, альбумина, протеина, сбалансированных растворов, содержащих ионы К, Na и Сl). Препараты калия можно вводить только после восстановления мочевыделения. Для поддержания водного равновесия больной должен получать изотонический раствор глюкозы по 500 мл каждые 6—8 ч. Об эффективности проводимого лечения судят по общему состоянию больного, показателям кровообращения (пульс, артериальное давление, центральное венозное давление, шоковый индекс, почасовой диурез, объем циркулирующей крови), показателям кислотно-основного состояния, концентрации электролитов плазмы (К, Nа), гемоглобина, гематокрита (отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы), креатинина, мочевины крови.
2. Внутривенное питание, обеспечивающее энергетические потребности организма за счет введения растворов глюкозы, аминокислот, жировой эмульсии и др.
3. Противоязвенное лечение. Предпочтение следует отдавать блокаторам Н2-рецепторов, которые, подавляя секрецию желудочного сока, уменьшают потери электролитов Н, К, Na, Сl.
4. Систематическая декомпрессия желудка (отсасывание желудочного содержимого через зонд). О восстановлении проходимости через стенозированный (суженный) отдел можно судить по скорости эвакуации изотонического раствора натрия хлорида (500—700 мл), введенного в желудок: если через 30 мин в желудке остается больше половины введенного количества, то проходимость еще не восстановлена. Можно также использовать временное пережатие зонда после аспирации содержимого желудка: если при этом за 4 ч в желудке накапливается менее 100 мл сока, то проходимость частично восстановлена. В этом случае можно начать питание через рот. Эти пробы на проходимость позволяют отказаться от повторного рентгенологического контроля.

Хирургическое лечение проводят с целью устранения непроходимости стенозированного отдела и излечения язвенной болезни (см.). Могут быть применены операции, обычно используемые при язвенной болезни. При компенсированном стенозе в случае достаточной проходимости пилородуоденальной зоны может быть выполнена селективная проксимальная ваготомия. Если во время операции через эту зону не удается провести толстый желудочный зонд, то ваготомию дополняют пилоропластикой или дуоденопластикой. При субкомпенсированном стенозе, когда сохранена сократительная способность мышц желудка, показана ваготомия с дренирующей желудок операцией.

Удаление половины желудка или пилороантрумэктомия со стволовой ваготомией показаны при декомпенсированном стенозе и при язвах II типа, когда наряду с пилородуоденальным стенозом имеется язва желудка. Отдаленные результаты правильного оперативного лечения стенозирующих язв двенадцатиперстной кишки не отличаются от результатов лечения неосложненных язв.

Диагностика пилородуоденального стеноза

Дифференциальную диагностику проводят, как правило, со стенозом привратника бластоматозного генеза, туберкулезом и сифилисом желудка, опухолью головки поджелудочной железы.

Инструментальные методы диагностики:

• Рентгенологическое исследование: I стадия — желудок нормальных размеров или несколько расширен, перистальтика усилена. Пилородуоденальный канал сужен. Задержка эвакуации до 6–12 ч; II стадия — желудок расширен, натощак определяется жидкость, перистальтика ослаблена. Пилородуоденальный канал резко сужен. Задержка эвакуации на 12–24 ч; III стадия — желудок резко растянут, натощак определяется большое количество содержимого, перистальтика резко ослаблена. Задержка эвакуации более чем на 24 ч.
• Эндоскопическое исследование: I стадия — выраженная рубцово-язвенная деформация пилородуоденального канала с сужением его просвета до 1–0,5 см; II стадия — желудок растянут, пилородуоденальный канал сужен до 1–0,3 см за счет резкой рубцовой деформации. Перистальтическая активность желудка снижена; III стадия — желудок огромных размеров. Атрофия слизистой оболочки. Выраженное сужение пилородуоденального канала.

Лабораторная диагностика: признаки прогрессирующего обезвоживания, гипопротеинемии, гипокалиемии, тяжелый алкалоз.

Материал и методы

Работа проведена в дизайне систематического обзора и представляет так называемое вторичное научное исследование. В отличие от обзора литературы систематический обзор благодаря используемым методикам доказательной медицины (Evidence Based Medicine) и критического анализа (Critical Appraisal Tools) позволяет выявить и обобщить результаты самых достоверных первичных исследований в той или иной отрасли медицинской науки.

Критериями включения в проводимый систематический анализ были рандомизированные клинические исследования (РКИ), изучающие вопросы хирургического лечения язвенного пилородуоденального стеноза у пациентов старше 18 лет.

Методологически работа выполнена с учетом рекомендаций группы «Призма» [2] и механизмов критического анализа от Оксфордского центра доказательной медицины, примененных для оценки вероятности систематических ошибок в отобранных первичных научных работах [3]. Для определения степени достоверности получаемой информации использована Оксфордская градация доказательности под редакцией J. Howick [4]. Согласно этой иерархии доказательности, достоверные сведения могут быть получены в ходе исследований, соответствующих первому уровню доказательности, к которым относятся и РКИ. Для определения соответствия первичных научных исследований заявленному наивысшему уровню доказательности проведена их балльная оценка на основе возможных рисков основных систематических ошибок, как это рекомендуется экспертами Кохрана [5].

Электронный поиск доказательной базы осуществлен на русском и английском языках. Из российских баз данных использована электронная библиотека elibrary, из англоязычных — библиотека Кохрана (the Cochrane library) и база данных медицинских и биологических публикаций PubMed. Ключевые слова для поиска: язвенная болезнь (ulcer disease), стеноз привратника (pyloric stenosis), стеноз выходного отдела желудка (gastric outlet obstruction), ваготомия (vagotomy), антрумэктомия (antrectomy), рандомизированные контролируемые исследования (randomized controlled trials), метаанализы (metaanalysis).

Первичный поиск доказательств ограничен 2014—2018 гг. Однако в связи с тем, что в настоящее время исследования по тематике хирургического лечения язвенного пилородуоденального стеноза практически не проводятся, для придания систематическому обзору необходимой мощности мы были вынуждены расширить рекомендуемые временны́е рамки на всю возможную глубину в указанных базах данных. Кроме того, тщательно проанализированы ссылки на источники литературы из всех научных работ, отобранных для этого систематического обзора.

Лечение пилородуоденального стеноза

• Консервативное противоязвенное лечение в течение 2–3 недель может предшествовать оперативному вмешательству.
• Хирургическое лечение — при компенсированном стенозе при достаточной проходимости пилородуоденальной зоны может быть выполнена селектив­ная проксимальная ваготомия с пилоропластикой или соустьем между желудком и тонкой кишкой (дренирующей желудок операцией). В других случаях выполняют резекцию в различных вариантах.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• Омепразол (ингибирующее протонный насос и противоязвенное средство). Режим дозирования: внутрь, запивая небольшим количеством воды в дозе 20 мг 2 раза в день в течение 2-3 нед.
• Кларитромицин (антибактериальное средство широкого спектра). Режим дозирования: внутрь в дозе 500 мг 2 раза в сутки в течение 2-3 нед.
• Амоксициллин (бактерицидное антибактериальное средство). Режим дозирования: внутрь в дозе 1000 мг 2 раза в сутки в течение 2-3 нед.

Лечение болезни

Хирургическое вмешательство — это верный способ терапии пилородуоденального стеноза. Перед операцией пациент проходит подготовку к ней, которая заключается в консервативном лечении:

• Налаживание водно-электролитного баланса при помощи растворов «Протеина», «Декстрана», «Альбумина». Успешность процедуры оценивается по биохимическому анализу крови.
• Ввод глюкозы, жировой эмульсии и аминокислот парентеральным способом для восполнения энергетических затрат организма.
• Терапия, направленная на ликвидацию язвы.
• Аспирация с помощью зонда содержимого желудка.

После проведенных подготовительных мероприятий, человека направляют на операцию, которая зависит от стадии стеноза пилородуоденальной зоны. Выделяют стеноз:

Чтобы орган снова стал проходимым, может потребоваться выполнение дуоденопластики.

• Компенсированный. При полной проходимости проводится селективная проксимальная ваготомия. В случае если зонд не получается провести, в процессе делают дуоденопластику или пилоропластику.
• Субкомпенсированный. Проводится ваготомия с дренирующей операцией.
• Декомпенсированный. Осуществляют удаление части желудка.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНЫЙ РУБЦОВЫЙ СТЕНОЗ

Пилородуоденальный рубцовый стеноз – это осложнение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или язвы пилорического или препилорического отдела желудка, при котором происходит нарушение перемещения желудочного содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку вследствие рубцового сужения просвета органа. Наблюдается у 5 – 10% больных язвенной болезнью.

Классификация. В зависимости от степени выраженности сужения привратника и связанного с этим затруднения пассажа содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку выделяют 3 стадии пилородуо迺енального стеноза: 1) стадия компенсации, 2) стадия субкомпенсации, 3) стадия декомпенсации.

Стадия стеноза определяется скоростью опорожнения желудка в двенадцатиперстную кишку.

Этиология и патогенез. Пилородуоденальный стеноз развивается в результате рубцевания язвы, воспалительной инфильтрации или разрастания фиброзной соединительной ткани привратника или двенадцатиперстной кишки в области каллезной язвы. Чередующиеся фазы обострения и ремиссии язвы пилородуоденальной зоны приводят к ее рубцеванию, деформации и сужению просвета выхода из желудка. Вследствие этого возникает затруднение опорожнения желудка в двенадцатиперстную кишку, которое вначале компенсируется за счет усиленной перистальтики желудка, гипертрофии его мышечного слоя, а затем приводит к значительному растяжению и увеличению объема желудка, в котором пища и жидкость начинают длительно застаиваться. Значительное сокращение объема пищи, жидкости и желудочного сока, проникающих из желудка в двенадцатиперстную кишку и все увеличивающиеся потери их с рвотой приводят к истощению больного, снижению массы тела, обезвоживанию организма, потере ионов натрия, калия, водорода, хлора.

Жалобы больного зависят от стадии заболевания.

1. Стадия компенсации

. Общее состояние вне обострения язвенной болезни заметно не страдает. При обострении – боли интенсивные и продолжительные, отмечаются чувство тяжести и полноты в эпигастрии после еды, кислая отрыжка и изредка – рвота с примесью пищи.

2. Стадия субкомпенсации

. У больных появляется тухлая отрыжка, урчание в животе, временами – схваткообразные боли, усиливаются чувство тяжести и полноты в эпигастрии. К вечеру – обильная рвота с примесью не переваренной пищи, принятой за несколько часов до этого. Рвота приносит облегчение. У больных постепенно нарастают слабость, утомляемость, похудание.

3. Стадия декомпенсации

. Больные жалуются на тупые распирающие боли в эпигастрии, постоянную, тухлую отрыжку, частую рвоту, нередко пищей, съеденной накануне. Для облегчения состояния больные искусственно вызывают рвоту. Больные истощены. После многократной рвоты появляются общая слабость, вялость, головная боль, парестезии и боли в мышцах рук и ног. Могут наблюдаться тонические судороги различных мышечных групп, расстройства сознания, уменьшение суточного диуреза.

Анамнез. У большинства больных выявляется различной продолжительности (обычно длительный) язвенный анамнез с многократным чередованием обострений и ремиссий заболевания.

Обследование больного.

В стадии компенсации

физикальное обследование обычно патологических изменений не выявляет.

В стадии субкомпенсации

могут отмечаться бледность и сухость кожных покровов, похудание. Пульс умеренно учащен, АД нормальное или несколько снижено. Язык суховат, обложен белым налетом. Живот может быть несколько вздут в эпигастрии, иногда у худощавых больных здесь можно увидеть волнообразные перистальтические движения желудка. Пальпаторно определяется умеренная болезненность в эпигастрии и правом подреберье. При сотрясении брюшной стенки над желудком определяется “шум плеска”, а при перкуссии – тимпанический звук. При аускультации периодически выслушиваются усиленная перистальтика.

В стадии декомпенсации

состояние больных средней тяжести или тяжелое. Кожные покровы сухие, бледные, тургор кожи снижен, она легко собирается в складку и медленно расправляется при отпускании. Больные истощены, масса тела снижена. Могут выявляться судороги, сведение кистей рук по типу “руки акушера” (
симптом Труссо), подергивание мышц лица при поколачивании скуловой кости кпереди от наружного слухового прохода (симптом Хвостека). Пульс учащен, АД понижено. Язык и слизистая полости рта сухие. Живот резко вздут в эпигастрии, иногда здесь можно увидеть судорожные сокращения желудка. При пальпации отмечается болезненность в эпигастрии и правом подреберье. Пальпируются значительно увеличенные контуры желудка. При перкуссии – тимпанический звук. Аускультативно определяются редкие, вялые перистальтические шумы.
Диагностика.

Лабораторные исследования:

Общий анализ крови у больных в стадии субкомпенсации или декомпенсации выявляет сгущение крови (повышение содержания гемоглобина, эритроцитов, увеличение гематокрита).

Определение ОЦК выявляет дефицит объема циркулирующей крови.

При биохимическом исследовании крови отмечается снижение уровня ионов натрия, калия, кальция, хлора, белков, а также обнаруживается увеличение содержания в крови мочевины, креатинина, нарушение кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза.

Общий анализ мочи выявляет олигурию, повышение удельного веса мочи, микрогематурию, гипохлорурию.

Инструментальные исследования:

1. Рентгеноскопия и рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки с определением скорости эвакуации взвеси сульфата бария из желудка в двенадцатиперстную кишку является необходимой для определения стадии пилородуоденального рубцового стеноза. В стадии компенсации

определяется умеренное сужение пилородуоденального канала, желудок нормальных размеров или несколько расширен, перистальтика усилена, эвакуация контрастного вещества замедлена незначительно. Через 12 часов контрастного вещества в желудке нет.
В стадии субкомпенсации
у больных желудок значительно расширен, натощак содержит жидкость, перистальтика его ослаблена, пилородуоденальный канал значительно сужен. Отмечается выраженное замедление эвакуации бариевой взвеси из желудка. Через 12 часов контрастное вещество еще остается в полости желудка, но через 24 часа – его в желудке уже нет.
В стадии декомпенсации
желудок резко расширен, натощак содержит большое количество жидкости. Контрастное вещество скапливается в нижней части желудка в виде чаши (
«симптом чаши»). Большая кривизна желудка расположена низко, иногда на уровне лонного сочленения. Пилорический канал резко сужен или не заполняется сульфатом бария. Перистальтика желудка очень ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка резко замедляется – через 24 часа в желудке остается взвесь сульфата бария, которая может задерживаться здесь до нескольких суток.
2. Фиброгастродуоденоскопия (ФЭГДС). В стадии компенсации

– выраженная рубцово-язвенная деформация пилородуоденального канала с сужением его просвета до 1 – 1,5 см.
В стадии субкомпенсации
желудок растянут, содержит жидкость, пилородуоденальный канал сужен до 0,3 – 1 см за счет резкой рубцовой деформации.
В стадии декомпенсации
– желудок резко расширен, содержит много жидкости, отмечается атрофия слизистой оболочки и эрозивный гастрит. Выявляется выраженное сужение пилородуоденального канала до 0,1 – 0,3 см.

Лечение. Излечение рубцового пилородуоденального стеноза консервативными методами невозможно, а прогрессирование стеноза ухудшает состояние больного и представляет угрозу для жизни. Поэтому язвенный рубцовый пилородуоденальный стеноз является абсолютным показанием к хирургическому лечению. Однако следует помнить, что симптомы нарушения проходимости привратника могут быть вызваны не только рубцовым процессом, но и воспалительным отечным процессом, сопровождающим обострение язвенной болезни. Поэтому об истинной стадии рубцового пилородуоденального стеноза можно судить после курса консервативной противоязвенной терапии, если состояние больного позволяет ее провести.

Консервативная терапия может играть роль предоперационной подготовки и состоит из следующих компонентов: 1) ежедневные промывания желудка в течение 3-5 дней; 2) коррекция водного и электролитного состава крови путем внутривенных инфузий солевых растворов; 3) внутривенное введение белковых препаратов, глюкозы, витаминов, проведение парентерального питания.

Хирургическое лечение заключается в резекции значительной части растянутого желудка (2/3 или 3/4 или более) с ушиванием культи двенадцатиперстной кишки наглухо и формированием гастроеюноанастомоза (модификация по Бильрот-2). Гастродуоденоанастомоз (по Бильрот-1) в данном случае нежелателен из-за рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки.