Лопина О.Д., Котлобай А.А., Рубцов А.М. Молекулярные механизмы регуляции секреции соляной кислоты слизистой оболочки желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.

Выработка соляной кислоты в желудке

Для чего нужна эта жидкость и чем грозит нарушение ее продукции? Значение соляной кислоты в желудке трудно переоценить, потому что она является важным звеном пищеварительного процесса. Изменение кислотности приводит к воспалительным заболеваниям верхних отделов ЖКТ, которые требуют серьезной медикаментозной терапии.

Пищеварение — это сложная функция ЖКТ, которая регулируется нервной и эндокринной системами. Переработка пищи осуществляется в несколько этапов, начиная с ротовой полости. Основное расщепление компонентов происходит в желудке. Главную роль выполняет секрет, который содержит соляную кислоту.

Значение соляной кислоты в желудке трудно переоценить, потому что она является важным звеном пищеварительного процесса

Соляная кислота играет главную роль в сложной системе пищеварения. Среда в желудке человека обеспечивается HCl. Ее вырабатывают париетальные клетки дна и тела органа. Здесь ее образуется больше всего. По ходу к антральному отделу уровень pH понижается за счет частичной нейтрализации бикарбонатами.

Что являет собой желудочное отделение

Желудочный сок представляет собой субстанцию с кислым вкусом. Средний вес желудочного сока — от 1.002 до 1.007 г/см3. Цвет отсутствует. Кислотный показатель составляет от 0,9 до 1,5. Кислую реакцию придает содержание соляной кислоты желудочного сока. Другие характеристики такие:

вода — примерно 99,5 % (по этой причине цвет его в норме отсутствует),
наличие сухих компонентов желудочного сока — 0,5%,
минеральные составляющие сока желудочного — соли серной, хлористоводородной кислот, натрий, кальций и другие элементы,
обнаруживается наличие ферментов, играющих важную роль в пищеварении, креатинина и других компонентов.

В состав желудочного сока входят такие высокоактивные вещества, как:

Пепсин-А обеспечивает гидролизующую активность секрета желудка на белки.
Пепсин-С метаболизирует гемоглобин.
Желатиназа растворяет желатин, коллаген.
Химозин способствует расщеплению казеина.
Липаза вырабатывается для переваривания жиров молока.
Лизоцим обеспечивает бактерицидное действие. Незначительные количество этого фермента образуется в ротовой полости.
Уреаза расщепляет карбамид.
Фактор Касла играет важную роль в пищеварении: абсорбирует цианокобаламин.

Различают общую, свободную и связанную с белками соляную кислоту. Точное их содержание показывает биохимия желудочного содержимого.

Иногда возможно изменение окраски жидкости. Если она желтоватая, это значит, что в желудке есть примеси желчи. Красный или коричневатый оттенок говорит, что в желудок попала кровь. Гнилостный запах свидетельствует о том, что в этом органе происходят интенсивные процессы гниения или брожения.

Важно! Если по результатам диагностики у пациента изменяется окраска секрета желудка, ему необходимо дополнительно пройти диагностическое обследование. Такое состояние может свидетельствовать о развитии опасных патологий.

Выработка соляной кислоты в желудке

Железы желудка вырабатывают желудочный сок под влиянием гормональных веществ и регуляторов метаболических процессов. Секрет содержит несколько важных компонентов, которые обеспечивают нормальную работу ЖКТ. Состав желудочного сока представлен следующими веществами:

соляной кислотой;
бикарбонатами;
ферментами — пепсиногенами, изоформами пепсина;
слизью;
фактором Касла, ферментом для всасывания витамина В₁₂.

Обкладочные клетки желез желудка вырабатывают соляную кислоту в ответ на поступление пищевого комка в верхние отделы пищеварительного тракта. Она обеспечивает такой уровень кислотности, который необходим для расщепления питательных элементов и продвижения их в кишечник.

Защитную роль обеспечивают другие компоненты желудочного сока. Это бикарбонаты и слизь. Добавочные клетки продуцируют слизь, которая концентрируется на поверхности слизистой оболочки. Толщина ее составляет до 6 мм. Гель содержит щелочные компоненты в количестве 45 ммоль/л.

Их задача — нейтрализация кислоты пищевого комка, что способствует открытию сфинктера пилородуоденальной зоны и продвижению химуса в 12-перстную кишку. Важно! Недостаток бикарбонатов и слизистого геля способствует повышению кислотности в желудке.

Анализы кислотности желудочного сока

В течение долгого времени в медицине кислотность желудка определялась фракционным методом, при этом использовали многие виды стимуляторов. Сок, извлеченный из желудка, подвергали процедуре титрования с помощью специальных красящих веществ. Уровень кислотности в данном случае устанавливается на основании полученного образца сока вне желудка. Но сегодня этим методом уже не пользуются, поскольку его достоверность вызывает сомнения.

Сегодня в большинстве клиник для исследования желудочного сока и определения его кислотности применяют два метода: зондирование и ацидотест (беззондовый метод исследования).

Зондирование желудка с помощью специального зонда диаметром около 5-и мм, через него определяют уровень кислотности, непосредственно в желудке.

Если человек не переносит введение инородных предметов в желудок, то для исследования применяют ацидотест, при котором уровень кислотности определяется по результату исследования мочи, ее окрашивания.

Выработка соляной кислоты в желудке механизм

Механизм образования начинается с момента, когда человек уловил запах еды. Активизируется парасимпатичная НС (нервная система), ацетилхолин и гастрин раздражают рецепторы париетальных клеток, что приводит к началу выработки соляной кислоты. Ее секреция происходит, пока в желудке находится пища. После ее эвакуации в кишечник синтез блокируется соматостатином.

По мере продвижения пища поступает вначале в кислотообразующую, а затем в кислото-нейтрализующую зоны желудка. Они разделяются интермедиарной зоной, что соответствует переходу фундального отдела в антрум. Поэтому слабокислая среда с уровнем рН 4,0-6,0 сменяется резкокислой, где рН менее 3,0.

Основную кислотообразующую функцию выполняет соляная кислота в желудке. Коррекция кислотообразования осуществляется гормональными и биологически активными компонентами по мере передвижения химуса. Фундальные железы тела и антрального отдела выделяют кислоту. Происходит регуляция процесса при помощи гистамина. Это вещество вырабатывается, когда стенки органа растягиваются едой.

Постепенно концентрация желудочного сока увеличивается, что приводит к активации соматостатина. Он блокирует секрецию соляной кислоты. Другим нейтрализующим механизмом являются бикарбонаты, которые ощелачивают пищу. Оптимальная среда с пониженной кислотностью нужна для рефлекторного открытия сфинктера и создания нормальной перистальтики в области желудка и двенадцатиперстной кишки.

Гиперсекреция соляной кислоты вызывает задержку химуса в желудке, ее недостаток приводит к преждевременному его поступлению в кишечник. Происходит нарушение процесса ферментации и всасывания питательных компонентов.

Регуляция секреции соляной кислоты

Стимуляция секреции соляной кислоты

обкладочными клетками осуществляется
непосредственно
и
опосредованно
через другие механизмы. [86]

Трехрецепторная модель обкладочной клетки [87]

К числу медиаторов, играющих роль первых посредников в индукции секреции HCl относятся : [88]

1. Ацетилхолин

2. Гастрин

3. Гистамин

Предполагается, что существует сильное обязательное взаимодействие между рецепторами гистамина и гастрина и более слабое, необязательное, — между рецепторами гистамина и ацетилхолина.

Антагонисты H2‑рецепторов блокируют рецепторы гистамина (по [28])

Ацетилхолин, гистамин и гастрин относят к числу медиаторов, играющих роль первых посредников в индукции секреции HCl.[89]

При взаимодействии гормонов или эффекторных веществ со специфическими рецепторами, локализованными на поверхности клеток, образуется второй посредник — цАМФ или ионы Са2+ (кальмодулин), индуцирующий специфическую активность клетки. [90]

Предполагают, что в результате действия гастрина и ацетилхолина с рецепторами повышается внутриклеточная концентрация Ca2+, гистамина — увеличение образования цАМФ [91] .

Ca2+ и цАМФ в качестве «вторых посредников» стимулируют секрецию HCl.[92]

Непосредственно

стимулируют секрецию соляной кислоты обкладочными клетками холинергические волокна блуждающих нервов, медиатор которых —
ацетилхолин (AX) — возбуждает М-холинорецепторы базолатеральных мембран гландулоцитов. Эффекты АХ и его аналогов блокируются атропином. Непрямая стимуляция клеток блуждающими нервами опосредуется также гастрином и гистамином. [93]
Гастрин [94] высвобождается из G-клеток, основное количество которых находится в слизистой оболочке пилорической части желудка. [95] После хирургического удаления пилорической части желудочная секреция резко снижается. [96]

Высвобождение гастрина усиливается импульсами блуждающего нерва, а также местным механическим и химическим раздражением пилорической части желудка.

Химическими стимуляторами G-клеток являются продукты переваривания белков — пептиды и некоторые аминокислоты, экстрактивные вещества мяса и овощей. Если рН в антральной части желудка понижается, что обусловлено повышением секреции соляной кислоты железами желудка, то высвобождение гастрина уменьшается, а при рН 1,0 прекращается и объем секреции резко понижается.

Таким образом, гастрин принимает участие в саморегуляции желудочной секреции в зависимости от величины рН содержимого антрального отдела. Гастрин в наибольшей мере стимулирует париетальные гландулоциты желудочных желез и увеличивает выделение соляной кислоты.

Мощным химическим возбудителем секреции желудочных желез является гистамин.

Под влиянием гистамина образуется желудочный сок, богатый соляной кислотой и бедный ферментами. [97]

Гистамин образуется в ECL-клетках слизистой оболочки желудка. [98]

Высвобождение гистамина обеспечивается гастрином. [99]

Гистамин стимулирует гландулоциты, влияя на Н2‑рецепторы их мембран и вызывая выделение большого количества сока высокой кислотности, но бедного пепсином. [100]

Стимулирующие эффекты гастрина и гистамина зависят от сохранности иннервации желудочных желез блуждающими нервами: после хирургической и фармакологической ваготомии секреторные эффекты этих гуморальных стимуляторов понижаются. [101]

Желудочную секрецию возбуждают также всосавшиеся в кровь продукты переваривания белков. [102]

Торможение секреции соляной кислоты

вызывают секретин, ХЦК, глюкагон, ЖИП, ВИП, нейротензин, полипептид УУ, соматостатин, тиролиберин, энтерогастрон, АДГ, кальцитонин, окситоцин, простагландин ПГЕ2, бульбогастрон, кологастрон, серотонин (см. приложение 302161835 табл. 9.2). [103]

Высвобождение некоторых из них в соответствующих эндокринных клетках слизистой оболочки кишечника контролируется свойствами химуса. В частности, торможение желудочной секреции жирной пищей в большой мере обусловлено влиянием на железы желудка ХЦК. Повышение кислотности содержимого двенадцатиперстной кишки тормозит выделение соляной кислоты железами желудка. Торможение секреции осуществляется рефлекторно, а также вследствие образования гормонов двенадцатиперстной кишки. [104]

Механизм стимуляции и торможения секреции соляной кислоты различными нейротрансмиттерами и гормонами неодинаков. Так, АХ усиливает секрецию кислоты обкладочными клетками путем активации мембранной Na+, К+-АТФазы, увеличения транспорта ионов Са2+ и эффектов повышенного внутриклеточного содержания цГМФ, высвобождения гастрина и потенцирования его влияния. [105]

Гастрин усиливает секрецию соляной кислоты посредством гистамина, а также путем действия на мембранные рецепторы гастрина и усиления внутриклеточного транспорта ионов Са2+. Гистамин стимулирует секрецию обкладочных клеток через их мембранные Н2‑рецепторы и систему аденилатциклаза (АЦ) — цАМФ. [106]

[НД10]

Стимуляторами секреции пепсиногена главными клетками

являются холинергические волокна блуждающих нервов, гастрин, гистамин, симпатические волокна, оканчивающиеся на р-адрено-рецепторах, секретин и ХЦК. Усиление секреции пепсиногенов главными клетками желудочных желез осуществляется несколькими механизмами. Среди них увеличение переноса ионов Ca2
+
в клетку и стимуляция Na
+,
К
+‑
АТФазы; усиление внутриклеточного перемещения гранул зимогена, активация мембранной фосфорилазы, что усиливает их прохождение через апикальные мембраны, активация системы цГМФ и цАМФ.[107]

Эти механизмы в неодинаковой мере активируются или тормозятся различными нейротрансмиттерами и гормонами, непосредственными и опосредованными влияниями их на главные клетки и секрецию пепсиногена. Показано, что гистамин и гастрин влияют на него опосредованно — усиливают секрецию соляной кислоты, а снижение рН содержимого желудка через местный холинергический рефлекс усиливает секрецию главных клеток. Описано и прямое стимулирующее влияние на них гастрина. В высоких дозах гистамин тормозит их секрецию. ХЦК, секретин и β‑адреномиметики непосредственно стимулируют секрецию главных клеток, но тормозят секрецию обкладочных, что свидетельствует о существовании на них разных рецепторов регуляторных пептидов. [108]

Стимуляция секреции слизи мукоцитами

осуществляется холинергическими волокнами блуждающих нервов. Гастрин и гистамин умеренно стимулируют мукоциты, видимо, в связи с удалением слизи с их мембран при выраженной секреции кислого желудочного сока. Ряд ингибиторов секреции соляной кислоты — серо-тонин, соматостатин, адреналин, дофамин, энкефалин, простагландин ПГE2 — усиливает секрецию слизи. Полагают, что ПГE2 усиливает секрецию слизи названными веществами. [109]

При приеме пищи и пищеварении в усиленно секретирующих железах желудка кровоток возрастает, что обеспечивается действием холинергических нервных механизмов, пептидов пищеварительного тракта и местных вазодилататоров. В слизистой оболочке кровоток нарастает интенсивнее, чем в подслизистой основе и мышечном слое желудочной стенки. [110]

Фазы желудочной секреции [111]

Нервные, гуморальные факторы и паракринные механизмы тонко регулируют секрецию желез желудка, обеспечивают выделение определенного количества сока, кислото- и ферментовыделение в зависимости от количества и качества принятой пищи, эффективности ее переваривания в желудке и тонкой кишке. Происходящую при этом секрецию принято делить на три фазы. [112]

Начальная секреция желудка возникает рефлекторно в ответ на раздражение дистантных рецепторов, возбуждаемых видом и запахом пищи, всей обстановкой, связанной с ее приемом (условнорефлекторные раздражения). [113]

Кроме того, секреция желудка возбуждается рефлекторно в ответ на раздражение принимаемой пищей рецепторов полости рта и глотки (безусловнорефлекторные раздражения). Эти рефлексы обеспечивают пусковые влияния на железы желудка. Желудочную секрецию, обусловленную этими сложными рефлекторными влияниями, принято называть первой, или мозговой, фазой секреции (см. рис. 9.8). [114]

Желудочный сок, выделяемый в начале акта еды, а также под влиянием условнорефлекторных раздражителей, был назван И.П.Павловым «аппетитным», заранее подготавливающим желудок к приему пищи. [115]

Механизмы первой фазы секреции желудка были изучены в опытах на эзофаготомированных собаках с фистулой желудка. При кормлении такой собаки пища выпадает из пищевода и не поступает в желудок, однако через 5—10 мин после начала мнимого кормления начинает выделяться желудочный сок. Аналогичные данные были получены при исследовании людей, страдающих сужением пищевода и подвергшихся вследствие этого операции наложения фистулы желудка. Жевание пищи вызывало у людей выделение желудочного сока. [116]

Рефлекторные влияния

на желудочные железы передаются через блуждающие нервы. После их перерезки у эзофаготомиррванной собаки ни мнимое кормление, ни вид и запах пищи не вызывают секреции. Если раздражать периферические концы перерезанных блуждающих нервов, то отмечается выделение желудочного сока с высоким содержанием в нем соляной кислоты и пепсина. [117]

В стимуляцию желудочных желез в первую фазу включен и гастриновый механизм.

Доказательством этого служит увеличение содержания гастрина в крови людей при мнимом кормлении. После удаления пилорической части желудка, где продуцируется гастрин, секреция в первую фазу понижается. [118]

Секреция в мозговую фазу зависит от возбудимости пищевого центра и может легко тормозиться при раздражении различных внешних и внутренних рецепторов. Так, плохая сервировка стола, неопрятность места приема пищи снижают и тормозят желудочную секрецию. Оптимальные условия приема пищи положительно влияют на желудочную секрецию. Прием в начале еды сильных пищевых раздражителей повышает желудочную секрецию в первую фазу. [119]

На секрецию первой фазы наслаивается секреция второй фазы, которая называется желудочной, так как обусловлена влиянием пищевого содержимого в период его нахождения в желудке. Наличие этой фазы секреции доказывается тем, что вкладывание пищи в желудок через фистулу, вливание через нее или зонд растворов в желудок, раздражение его механорецепторов вызывают отделение желудочного сока. Объем секреции при этом в 2—3 раза меньше, чем при естественном приеме пищи. Это подчеркивает большое значение пусковых рефлекторных влияний,

осуществляемых преимущественно в первую фазу на желудочные железы. Во вторую фазу железы желудка испытывают в основном
корригирующие влияния.
Эти влияния путем усиления и ослабления деятельности желез обеспечивают соответствие секреции количеству и свойствам пищевого желудочного содержимого, т. е. осуществляют коррекцию секреторной деятельности желудка. [120]

При поступлении пищи в желудок начинается желудочная фаза секреции. Если вкладывать мясо через фистулу в желудок, то через 30 мин появляется секреция желудочного сока. Это результат как механических, так и химических раздражений. Среди химических факторов наиболее важен гормон — гастрин,

который образуется в стенке привратниковой части желудка в виде неактивного
прогастрина.
[121]

Сокоотделение при механическом раздражении желудка возбуждается рефлекторно с механорецепторов слизистой оболочки и мышечного слоя стенки желудка. Секреция резко уменьшается после перерезки блуждающих нервов. Кроме того, механическое раздражение желудка, особенно его пилорической части, приводит к высвобождению из G-клеток гастрина. [122]

Повышение кислотности содержимого антральной части желудка тормозит высвобождение гастрина и снижает желудочную секрецию. В фундальной части желудка кислотность его содержимого рефлекторно усиливает секрецию, особенно выделение пепсиногена. Определенное значение в реализации желудочной фазы секреции имеет гистамин, значительное количество которого образуется в слизистой оболочке желудка. [123]

Мясной бульон, капустный сок, продукты гидролиза белков при введении в тонкую кишку вызывают выделение желудочного сока. Нервные влияния с рецепторов кишечника на железы желудка обеспечивают секрецию в третью, кишечную, фазу. Возбуждающие и тормозные влияния из двенадцатиперстной и тощей кишки на железы желудка осуществляются с помощью нервных и гуморальных механизмов, корригирующих секрецию. Нервные влияния передаются с механо- и хеморецепторов кишечника. Стимуляция желудочных желез в кишечную фазу является прежде всего результатом поступления в двенадцатиперстную кишку недостаточно физически и химически обработанного содержимого желудка. В стимуляции желудочной секреции принимают участие всосавшиеся в кровь продукты гидролиза питательных веществ, особенно белков. Эти вещества могут возбуждать железы желудка опосредованно через гастрин и гистамин, а также непосредственно действуя на желудочные железы. [124]

Торможение желудочной секреции в ее кишечную фазу вызывается рядом веществ в составе кишечного содержимого, которые по убывающей силе тормозного действия расположены в следующем порядке: продукты гидролиза жира, полипептиды, аминокислоты, продукты гидролиза крахмала, Н+ (рН ниже 3 оказывает сильное тормозное действие). [125]

Высвобождение в двенадцатиперстной кишке секретина и ХЦК под влиянием поступившего в кишечник содержимого желудка и образовавшихся продуктов гидролиза питательных веществ тормозит секрецию соляной кислоты, но усиливает секрецию пепсиногена. Желудочную секрецию тормозят и другие кишечные гормоны из группы гастронов и глюкагон, а также серотонин. [126]

Выработка соляной кислоты в желудке стимулируется

Основную кислотообразующую функцию выполняет соляная кислота в желудке. Коррекция кислотообразования осуществляется гормональными и биологически активными компонентами по мере передвижения химуса. Фундальные железы тела и антрального отдела выделяют кислоту. Происходит регуляция процесса при помощи гистамина. Это вещество вырабатывается, когда стенки органа растягиваются едой.

Выработка соляной кислоты в желудке показатели нормы

Концентрация HCl во всем количестве синтезированного пищеварительного сока является показателем кислотности. Именно от этого показателя зависят симптомы различных заболеваний органов ЖКТ. Единица измерения данной величины – рН.

Концентрация HCl во всем количестве синтезированного пищеварительного сока является показателем кислотности

В разных отделах желудка нормы кислотности различаются. Слизистая на его просвете имеет этот показатель 1,2-1,6 pH, а на слизистой, обращенной к эпителию 7,0 pH, то есть нейтральный. Тем не менее, при диагностике средняя величина во внимание не принимается. Намного важнее изменения кислотности за сутки в нескольких отделах желудка. Иногда нужно выяснить, что с ней происходит при использовании раздражителей и стимуляторов

Существуют определенные нормы кислотности для желудка человека, отклонение от которых указывает на изменение здоровой желудочной среды (значения указаны в ед. рН):

минимум – 8,3;
нормальная в теле желудка (определяется на пустой желудок) – 1,5-2,0;
антрума – 1,3-7,4;
эпителия – 7,0;
максимум – 0,86.

Нейтральному значению кислой среды соответствует величина 7,0. Если показатель превышает эту цифру, то присутствует щелочная среда, а если опускается ниже – кислая.

Выработка соляной кислоты в желудке при стрессе

Стресс стимулирует чрезмерную выработку катехоламинов – биологически активных веществ, которые поступают в кровь в качестве ответной реакции на физическое или психоэмоциональное перенапряжение. Наиболее известные из них – адреналин и норадреналин. Эти гормоны способствуют снижению выработки слизи, которая помогает защитить желудок от негативного воздействия микроорганизмов, пепсина и соляной кислоты.

Влияя на центральную нервную систему, они могут нарушать моторику пищеварительной системы и ухудшать ее кровообращение. Так стресс может приводить к торможению перистальтики и активации факторов агрессии (высокой концентрации соляной кислоты, повышенной выработке пепсина, а также размножению бактерий helicobacter pylori). В результате этого нередко происходит повреждение слизистой, развивается воспаление, а с ним появляется болевой синдром.

Препараты снижающие выработку соляной кислоты в желудке

Таблетки для нормализации кислотной среды действуют в первую очередь на обкладочные клетки, которые отвечают за ее формирование. Затем стабилизируют выработку слизи и связывают ту кислоту, которая уже выработалась. Лекарства, снижающие кислотный уровень, моментального действия и делятся на две группы:

Антациды — поглощают вредные частицы, нейтрализуя кислотный уровень. Одновременно окутывают стенки желудка и стимулируют выработку защитной слизи. К группе антацидов относится «Ренни», «Гастал», «Альмагель», «Маалокс», «Фосфалюгель». Антациды продаются без рецептов, используются при необходимости скорой помощи (изжога, отрыжка, эпигастральная боль), но эффект положительного результата сохраняется не долго.
Антациды — поглощают вредные частицы, нейтрализуя кислотный уровень
Альгинаты — способствуют образованию защитной пленки на стенках желудка, вбирают в себя соляную кислоту и выводят из организма, поддерживают иммунитет. «Гевискон», «Ламиналь», «Де-нол», «Викалин». Облегчение состояния от альгинатов сохраняется дольше.
Блокаторы. Практически всех, страдающих от повышенной кислотной среды, мучает изжога. Если анатцидными средствами не удалось восстановить необходимый уровень кислотности, врач может назначить блокаторы, действующие напрямую на клетки. Они угнетают их работу, понижают уровень кислоты, с которой не может самостоятельно справиться организм, способствуют образованию защитного слоя. К таким лекарствам относится «Омепразол», «Эзомепразол», «Пантопразол». Среда, которая образуется после принятия лекарств, идеальная для заживления язв, эрозий и устранения воспалительного процесса.

Препараты повышающие выработку соляной кислоты в желудке

Кислотность желудка представляется в виде базальной и стимулированной секреции, то есть определяется количественное содержание соляной кислоты в желудке натощак и после пробного завтрака. Кислотность будет пониженной, если:

базальная кислотность отмечается на уровне pH величин от 2.1 до 6.0;
а стимулированная — от 2.1 до 3.0.

Если падение секреторной функции желудка отмечается еще больше, то есть базальной более 6.0, а стимулированной более 5.0, такой гастрит определяется как анацидный. Пониженная кислотность желудка требует лечения воспалительного процесса, восстановления париетальных клеток и их функций.

Повышение концентрации соляной кислоты – это главная задача в терапии гастрита данной формы. Для этого применяется не только медикаментозная терапия. Большая роль в нормализации процессов пищеварения принадлежит правильному питанию.

Для повышения кислотности желудочного сока, необходимо комплексное применение лекарственных средств.

Цитохром, Лимонтар, Пентагастрин – стимулируют секреторную функцию слизистой желудка, способствуя ее повышению;
Пепсин, Панзинорм – препараты, замещающие соляную кислоту;
Фестал, Креон – ферментные средства, направленные на улучшение процессов переваривания пищи;
Церукал, Мотилиум – препараты, улучшающие моторную функцию желудка и кишечника;
Но-шпа, Спазмол – средства, купирующие спазм гладкой мускулатуры;
общеукрепляющее лечение и витаминотерапия.

Часто на фоне недостаточности выработки желудком соляной кислоты, активируется Helicobacter pylori. В этом случае в лечение вводят антибиотикотерапию – одновременно 2 или 3 препарата, в основном комплекс из амоксициклина и тинидазола

Источники

https://med univer.com/Medical/Physiology/122.html

https://www.kor valol.ru/article/17

https://okishechnike.com/info/preparaty-povyshajushhie-kislotnost-zheludka/

https://yeste tika.ru/kakimi-zhelezami-vyrabatyvaetsya-solyanaya-kislota-pochemu-kisloty-v.html

https://xn- -201-5cd3baaocfczhn.xn--p1ai/bolezni-pishhevoda/solyanaya-kislota-v-zheludke-kak-vyrabatyvaetsya-funktsii-ee-kontsentratsiya.html

История изучения кислотности желудочного сока[править | править код]

Парацельс в начале XVI века предположил наличие в желудке кислоты, считая, что кислота появляется при питье кислой воды. Английский врач и биохимик Уильям Праут в 1824 году определил, что кислотой, входящей в состав желудочного сока, является соляная кислота. Он же ввёл понятия свободная

,
связанная
соляная кислота и
общая кислотность желудочного сока
. В 1852 году физиолог Фридрих Биддер и химик Карл Шмидт опубликовали книгу «Пищеварительные соки и обмен веществ», которая положила начало титрационному методу определения кислотности желудочного сока и окончательно развеяла сомнения в отношении того, что желудком в норме секретируется именно соляная кислота. Ригель в 1886 году и Шюле в 1895-м стали определять кислотность желудочного сока в целях диагностики и терапии гастроэнтерологических заболеваний.

Одним из первых, предложивших зондирование желудочного сока, был немецкий врач Адольф Куссмауль. Создание клинических методов и желудочных зондов для исследования секреции желудка аспирационными методами (в основном, силами первых гастроэнтерологов из Германии: Вильгельма фон Лейбе, Карла Эвальда и Исмара Боаса и американца, прошедшего обучение в Германии Макса Эйнхорна) фактически сформировало новую медицинскую дисциплину — гастроэнтерологию.