Некротизирующего энтероколита у новорожденных

Причины возникновения

В большинстве отделений интенсивной терапии новорожденных некротизирующий энтероколит носит эпидемический характер. Вспышки заболевания ассоциируются с рядом микроорганизмов – Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Clostridia, коагулазо-отрицательным стафилококком, ротавирусом. Так как не существует единой универсальной причины развития энтероколита, принято выделять ряд факторов риска, предрасполагающих к заболеванию, а именно: ишемия кишечника, незрелость механизмов защиты, энтеральное кормление.

Роль ишемии в патогенезе некротизирующего энтероколита у новорожденных подтверждается данными о его частой ассоциации с такими факторами, как низкая оценка по шкале Апгар, катетеризация пупочных сосудов, полицитемия, сниженный кровоток в большом круге кровообращения. Принято считать, что при состояниях гипоксии или гипотензии происходит перераспределение кровотока с централизацией кровообращения и гипоперфузией органов брюшной полости. Несмотря на отсутствие прямой причинно-следственной зависимости между гипоксией и некротизирующим энтероколитом, существуют различия в регуляции сосудистого тонуса и кровотока у недоношенных и зрелых детей. Кишечник у недоношенных детей более чувствителен к повреждающему действию гипоксии и свободных радикалов кислорода, оказывающих отрицательный эффект на ткани в период их реперфузии. При катетеризации пупочных сосудов и повышении давления в портальной системе может происходить снижение кровотока в подвздошной или толстой кишке. Эмболия катетера может приводить к эмболии мезентериальных артерий. Введение препаратов кальция в сосуды пуповины может вызывать вазоспазм. Некротизирующий энтероколит также описан у детей, получавших индометацин с целью закрытия артериального протока.

Механизмы местной защиты у недоношенных новорожденных отсутствуют или функционально незрелы, что облегчает колонизацию кишечника патогенной микрофлорой. В патогенезе некротизирующего энтероколита рассматривается роль медиаторов воспаления, в частности фактора, активирующего тромбоциты. Данный фактор синтезируется лейкоцитами, стимулирует высвобождение комплемента, кислородных радикалов, катехоламинов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов. Плазменные концентрации этого фактора выше у детей, перенесших энтероколит, по сравнению со здоровыми новорожденными. Более того, повышению концентрации фактора способствует энтеральное питание. В свою очередь, защитные факторы грудного молока (иммуноглобулины, антибактериальные агенты) могут оказывать протективное действие в отношении развития заболевания.

Некротический энтероколит новорожденного

О, всесвятый Николае, угодниче преизрядный Господень, теплый наш заступниче, и везде в скорбех скорый помощниче! Помози мне, грешному и унылому, в настоящем сем житии, умоли Господа Бога даровати ми оставление всех моих грехов, елико согреших от юности моея, во всем житии моем, делом, словом, помышлением и всеми моими чувствы; и во исходе души моея помози ми окаянному, умоли Господа Бога, всея твари Содетеля, избавити мя воздушных мытарств и вечнаго мучения: да всегда прославляю Отца и Сына и Святаго Духа, и твое милостивное предстательство, ныне и присно, и во веки веков. Аминь.

Молитва за здравие детей

О Пресвятая Владычице Дево Богородице, спаси и сохрани под кровом Твоим моих чад (имена), всех отроков, отроковиц и младенцев крещеных и безымянных и во чреве матери носимых. Укрой их ризою Твоего материнства, соблюди их в страхе Божием и послушании родителям, умоли Господа моего и Сына Твоего, да дарует им полезное ко спасению их. Вручаю их материнскому смотрению Твоему, яко Ты еси Божественный покров рабам Твоим.

Пресвятой Богородице перед Ее иконой «Целительница»

Тропарь, глас 4-й:

Яко Пресветлая Звездо, просия Божественными чудесы святый Твой образ Целительнице. Подаждь убо и нам, Богородице Марие, исцеление недугов душевных и телесных, спасение и велию милость.

Молитва:

Приими, о, Всеблагословенная и Всемощная Госпоже Владычице Богородице Дево, сия молитвы, со слезами Тебе ныне приносимыя от нас, недостойных раб Твоих, ко Твоему цельбоносному образу пение возсылающих со умилением, яко Тебе Самой зде сущей и внемлющей молению нашему. По коемуждо бо прошению исполнение твориши, скорби облегчаеши, немощным здравие даруеши, разслабленныя и недужныя исцеляеши, от бесных бесы прогоняеши, обидимыя от обид избавлявши, прокаженныя очищаеши и малыя дети милуеши; еще же, Госпоже Владычице Богородице, и от уз и темниц свобождаеши и всякия многоразличныя страсти врачуеши: вся бо суть возможна ходатайством Твоим к Сыну Твоему, Христу Богу нашему. О, Всепетая Мати, Пресвятая Богородице! Не престай молитися о нас недостойных рабах Твоих, славящих Тя и почитающих Тя, и поклоняющихся со умилением Пречистому образу Твоему, и надежду имущих невозвратну и веру несумненну к Тебе, Приснодеве Преславней и Непорочней, ныне и присно и во веки веков. Аминь.

Держитесь,сыночке скорейшего выздоравления!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Изменено 22 декабря 2013 пользователем мечтатель

Симптомы и диагностика

Клинические симптомы некротизирующего энтероколита у новорожденных достаточно вариабельны. К наиболее распространенным относятся такие признаки, как вздутие (увеличение) живота, рвота, поступление желчи через назогастральный зонд, учащение и разжижение стула, наличие неизмененной крови в испражнениях. При аускультации перистальтика кишечника не выслушивается вследствие развития динамической кишечной непроходимости (пареза). Общая симптоматика включает нестабильность температуры, апноэ, снижение спонтанной двигательной активности, гипотензию. Повышение давления в брюшной полости вследствие вздутия кишечника может приводить к респираторным нарушениям. Данные симптомы развиваются остро или постепенно.

В диагностике заболевания используется прежде всего обзорная рентгенография брюшной полости.

К неспецифическим признакам, обнаруживающимся при некротизирующем энтероколите у новорожденных, относятся расширение петель кишечника, утолщение его стенок, наличие выпота в полости брюшины. Диагностическим симптомом заболевания считается наличие интестинального пневматоза. Эти изменения обусловлены скоплением в кишечной стенке водорода как продукта бактериального метаболизма. Может наблюдаться линейная полоска газа внутри стенки, расположенная либо изолированно в тонкой кишке, либо распространяющаяся и на толстую кишку. Другой рентгенологический симптом – наличие пузырей газа в просвете кишечника. Если заболевание осложняется перфорацией, рентгенологически определяется пневмоперитонеум (наличие полосок свободного газа в брюшной полости). При развитии перитонита определяется затемнение в нижних отделах живота, смещение кишечных петель кверху.

Механизм развития заболевания

Заболевания, которые переносят многие недоношенные новорожденные, вызывают ишемию слизистой оболочки кишечника, в результате централизации кровообращения, спазма сосудов, а иногда и микротромбоза сосудов поражённого органа. Некоторые состояния могут уже во внутриутробном периоде нарушать кровообращение кишечника. Это может быть наркомания у матери или плацентарная недостаточность.

В результате патологических реакций местный иммунитет снижается и на неблагополучном фоне микроорганизмам легче поражать кишечную стенку. На развитии заболевания сказывается характер питания ребёнка. Грудное молоко благоприятно влияет на желудочно-кишечный тракт новорождённого и на общее состояние ребёнка. Также при естественном вскармливании не нужно подсчитывать объём питания, при условии кормления малыша грудью. У недоношенных существует риск перегрузки кишечника, что также неблагоприятно влияет на заболевание.

Лечение

Целью лечения некротизирующего энтероколита у новорожденных детей прежде всего является ограничение прогрессирования заболевания. Если ребенок вскармливался энтерально, такое кормление прекращается, проводится декомпрессия желудка. Назначаются антибиотики широкого спектра действия с учетом их эффекта в отношении нозокомиальной флоры. К таким препаратам относятся цефалоспорины 2-3-го поколений (цефокситин, цефтазидим), аминогликозиды 3-го поколения (тобрамицин, амикацин, нетромицин), карбапенемы (тиенам, меронем), дополнительно могут назначаться антистафилококковые антибиотики (ванкомицин).

При появлении признаков перфорации кишечника в лечение включаются антианаэробные препараты (метронидазол, клиндамицин). Обеспечивается центральный венозный доступ и проводится парентеральное питание. Так как в результате воспалительного процесса в кишечнике происходит значительная секвестрация жидкости в третьем пространстве, необходимо проводить коррекцию гиповолемии коллоидными и кристаллоидными препаратами (свежезамороженная плазма, альбумин, глюкозо-солевые растворы) в течение первых 2 — 3-х суток, а также поддерживать стабильную гемодинамику и периферическую перфузию введением инотропных препаратов (дофамин). При появлении респираторных нарушений возможен перевод детей на вспомогательную или искусственную вентиляцию легких.

Рентгенологический контроль может проводиться каждые 6-8 часов в течение первых 2-3 дней заболевания. Около 1/4-1/2 больных требуют хирургического вмешательства. Наиболее важное показание к операции – наличие пневмоперитонеума. Другими показаниями могут быть: клиническое ухудшение, наступающее несмотря на проводимую агрессивную терапию; наличие газа в системе воротной вены и постоянно расширенных петель кишечника на серии рентгенограмм; признаки перитонита или гангрены кишечника. Цель операции заключается в иссечении некротизированного кишечника и ревизии брюшной полости.

При благоприятном течении заболевания возобновление энтерального кормления возможно через 10-14 дней.

NECROTIZING ENTEROCOLITIS IN NEWBORNS

Necrotizing enterocolitis (NEC) is a neonatal inflammatory bowel disease and is one of the most threatening disease in neonatal gastroenterology. The average incidence of necrotizing enterocolitis 2,4:1000 infants (1 to 10:1000), or about 2.1% (from 1 to 7%) of the total number of children entering the neonatal intensive care unit. The incidence of disease increases with decreasing gestational age at birth. The share of full-term infants accounts for 10-20% of cases of NEC. This paper summarizes the results of own researches and the literature dedicated to this problem.

НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ ЭНТЕРОКОЛИТ НОВОРОЖДЕННЫХ

Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова

Чубарова Антонина Игоревна E-mail:

Некротизирующий энтероколит (НЭК) новорожденных представляет собой воспалительное заболевание кишечника и является одним из самых грозных заболеваний в неонатальной гастроэнтерологии. Средняя частота заболеваемости некротизирующим энтероколитом составляет 2,4:1000 новорожденных (от 1 до 10:1000), или около 2,1% (от 1 до 7%) от общего числа детей, поступающих в неонатальные отделения интенсивной терапии. Частота встречаемости заболевания нарастает с уменьшением срока гестации ребенка при рождении. На долю доношенных новорожденных приходится 10-20% случаев заболевания НЭК. В работе обобщены результаты собственных исследований и данных литературы, посвященных этой проблеме.

Ключевые слова: некротизирующий энтероколит; новорожденный; дети.

Necrotizing enterocolitis (NEC) is a neonatal inflammatory bowel disease and is one of the most threatening disease in neonatal gastroenterology. The average incidence of necrotizing enterocolitis 2,4:1000 infants (1 to 10:1000), or about 2.1% (from 1 to 7%) of the total number of children entering the neonatal intensive care unit. The incidence of disease increases with decreasing gestational age at birth. The share of full-term infants accounts for 10-20% of cases of NEC. This paper summarizes the results of own researches and the literature dedicated to this problem. Keywords: necrotizing enterocolitis; newborn; children.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Некротизирующий энтероколит (НЭК) новорожденных представляет собой воспалительное заболевание кишечника, является одним из самых грозных заболеваний в неонатальной гастроэнтерологии. Средние показатели летальности при НЭК составляют от 10 до 45% и зависят, помимо степени зрелости, также от стадии и распространенности процесса. Дети, развившие перфорации кишечника и перитонит, имеют наиболее высокую летальность, особенно при распространении воспалительного процесса на тощую кишку и проксимальнее: на 12-перстную кишку и желудок (до 63%).

Средняя частота заболеваемости некротизирующим энтероколитом составляет 2,4:1000 новорожденных (от 1 до 10:1000), или около 2,1%

(от 1 до 7%) от общего числа детей, поступающих в неонатальные отделения интенсивной терапии. Частота встречаемости заболевания нарастает с уменьшением срока гестации ребенка при рождении. На долю доношенных новорожденных приходится 10-20% случаев заболевания НЭК.

НЭК рассматривают как полиэтиологическое воспалительное заболевание кишечника. К факторам риска развития НЭК относят: 1) недоношенность, 2) гипоксию/асфиксию, 3) бактериальную колонизацию кишечника патогенной микрофлорой, 4) энтеральное питание.

Недоношенность как таковая может являться благоприятным фоном для развития заболевания в связи с:

• большей частотой внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах;

• особенностями формирования биоценоза кишечника в условиях проведения интенсивной терапии;

• особенностями взаимодействия клеток кишечника с иммунокомпетентными клетками у новорожденных и избыточной активностью воспалительного ответа,

• незрелостью нервной системы кишечника и механизмов регуляции моторики кишечника;

• нарушением механизмов адаптации к энтераль-ному питанию у недоношенных в связи с незрелостью и отсутствием раннего естественного вскармливания;

• несовершенством местного иммунитета. Одним из ведущих звеньев патогенеза НЭК, по

мнению большинства авторов, является нарушение микроциркуляции в кишечнике. Гипоксия, особенно внутриутробная, может существенно изменять кровоснабжение желудочно-кишечного тракта. У детей, перенесших внутриутробную гипоксию, изменения кровотока в системе мезентериальных сосудов сохраняются и постнатально, при этом в этой группе детей гораздо чаще (в 86% по сравнению с 24% в контрольной группе) встречаются симптомы дизадаптации желудочно-кишечного тракта к энтеральному питанию. Гипоксия как мощный стрессорный фактор активирует иммунную систему, что отражается в повышении синтеза провоспали-тельных цитокинов и других регуляторных веществ. Однако ишемия кишечной стенки не является единственным патогенетическим фактором при НЭК. Клинические и патоморфологические изменения при НЭК свидетельствуют о синергизме действия ишемии и бактериальных факторов агрессии в ходе развития заболевания.

Ишемия с последующей реперфузией способствует поддержанию повышенной проницаемости кишечной стенки, характерной для недоношенных детей. Повышенная проницаемость облегчает транслокацию бактерий в стенку кишки, а затем в системный кровоток. Важно при этом, что массивное обсеменение полости кишечника бактериями может привести к транслокации даже при отсутствии изменения проницаемости и нарушений межклеточных контактов, например у ряда доношенных детей с НЭК.

У детей с НЭК в высоком проценте случаев высеваются микроорганизмы, способные оказывать повреждающее действие на стенку кишки: E. coli, Klebsiella, Staphilococcus, Bactеroides fra-gilis, Clostridium perfringens, Clostridium deficile, Enterobacter. Однако статистический анализ факторов риска возникновения НЭК не позволяет выявить какой-либо один микроорганизм, обсеменение которым являлось бы независимым фактором риска возникновения энтероколита. Особая роль в инициации воспалительного процесса в кишечной стенке при НЭК принадлежит липополисахариду (ЛПС)

грамотрицательных бактерий. Содержание ЛПС в стуле детей с НЭК существенно выше, чем у детей без НЭК; отмечается также разница выраженности экскреции липополи-сахарида со стулом при разных стадиях заболевания. ЛПС в результате взаимодействия с ТЬВ.2-рецепторами на энтероците активирует продукцию циклооксигеназы 2, обеспечивающей реакции синтеза про-стагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов в энтероците. При НЭК обнаружен более высокий уровень (по сравнению с уровнем при пороках развития кишки) интерлейкина 1Р (1Ь-1Р), более высокий уровень шВ.ЫЛ фактора некроза опухоли а (ТМБ-а), 1Ь-8, И-11, Н-18, И-12. 84% детей с НЭК имеют все признаки не только локальной, но и системной воспалительной реакции, при развитии перфораций кишечника частота встречаемости системной воспалительной реакции достигает 100%.

НЭК развивается в 70-80% случаев после начала энтерального питания, поэтому принято факт наличия энтерального питания относить к факторам риска развития НЭК. Однако возможно возникновение заболевания и на полном парентеральном питании (ППП). Практика последних десятилетий, а также ряд научных работ доказывают важную роль практики вскармливания в развитии НЭК. Более осторожное назначение энтерального питания под строгим контролем усвоения снизило частоту возникновения заболевания во многих неонатальных центрах. В настоящее время не вызывает сомнений необходимость строгого клинического и лабораторного контроля за усвоением энтерального питания недоношенными детьми.

Увеличение доли грудного молока в питании детей с очень низкой массой тела снижает частоту НЭК и сепсиса по сравнению с детьми, вскармливаемыми смесями для недоношенных. Частота НЭК падает прямо пропорционально в зависимости от доли грудного молока в питании недоношенных. Профилактическая роль естественного вскармливания заключается, вероятно, в способности снижать провоспалительный ответ и обеспечивать репарацию слизистой.

НЭК гистологически характеризуется воспалением и обширным повреждением тканей стенки кишки. Специфичными гистопатологическими изменениями на начальных стадиях являются отек и отслойка эпителия ворсин, выраженная лейкоцитарная инфильтрация, затем появляются признаки деструкции ворсин, отека подслизи-стой оболочки, появление в ней микрогеморрагий, микротромбозов, стаза крови в капиллярах. При тяжелом течении может произойти полное исчезновение структуры ворсинок, изъязвления слизистой, визуализируются пузырьки газа (пневматоз), в

Ü 3 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

В отечественной практике в клиническом течении НЭК принято выделять 4 стадии. Принципиальным отличием от классификации Бэлла является выделение стадии продрома, когда нет достоверных признаков НЭК. Большой вклад в изучение проблемы НЭК внесли представители отечественной школы детских хирургов, в частности Т.В. Красовская. Выделение данной стадии снижает риск несвоевременной диагностики и позволяет вовремя изменить тактику ведения больного.

1. Стадия продрома.

• Увеличивается объем застойного содержимого в желудке.

• Стул зеленый со слизью.

• Иногда сначала появляются симптомы со стороны дыхательной системы — увеличивается работа дыхания, требуются более жесткие параметры ИВЛ, возникают приступы апноэ.

2. Стадия клинических проявлений. Вялое сосание.

Частое срыгивание, в том числе с примесью желчи.

Потеря в весе. Урежение стула.

Кровь в стуле (определяемая визуально или по реакции на скрытую кровь). Иногда стул жидкий, развивается эксикоз.

Напряжение, болезненность передней брюшной стенки.

Отечность, синюшность передней брюшной стенки.

Перистальтика вялая или ее нет. Стула нет или скудный с алой кровью. Анус сомкнут, легкая ранимость слизистой кишки.

4. Стадия перфорации и перитонита. Перитонеальный шок.

Признаки наличия воздуха в брюшной полости.

Детей с НЭК следует рассматривать как группу высокого риска по развитию сепсиса. У 84% детей с НЭК выявляются признаки системной воспалительной реакции. У 60% детей в период течения НЭК выявляются другие гнойно-воспалительные заболевания. Как минимум у 75% детей с НЭК наблюдается полиорганная недостаточность с вовлечением 2 и более систем; для НЭК типичны нарушения кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз, гипо- и гипергликемия, ДВС-синдром. Частота встречаемости системного воспаления и полиорганной недостаточности нарастает с прогресси-рованием заболевания.

Течение заболевания чаще циклическое, однако возможны рецидивы заболевания, в том числе после закрытия кишечных стом.

Диагностика основана на оценке вышеназванных факторов риска, клинической картины, рентгенологическом исследовании. Также используется ультразвуковое исследование брюшной полости, в сомнительных случаях — лапароцентез.

Рентгенологические признаки НЭК.

1. Расширение кишечных петель (55100% случаев).

2. Снижение газонаполнения и асимметричное расположение кишечных петель

3. Пневматоз кишечной стенки (19-98%).

4. Газ в портальной системе (61% при тотальном поражении).

5. Пневмоперитонеум (12-30%).

6. Жидкость в брюшной полости (11%), косвенными признаками наличия которой являются:

• сильное вздутие живота при отсутствии газонаполнения кишечных петель;

• переполненные газом петли кишечника в центре

• разделение кишечных петель.

1. Персистирующая дилатация кишечных петель.

2. Наличие неподвижной (статичной) петли.

3. Токсическая дилатация толстой кишки.

4. Расширение желудка.

Рентгеноконтрастное исследование с метриза-мидом используется для диагностики перфорации полого органа. В стадии реконвалесценции и при подготовке к оперативному вмешательству по закрытию ранее наложенной кишечной стомы для оценки проходимости кишечника используется рентгеноконтрастное исследование отводящего отдела.

ü 3 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

1. Опухолевидное образование брюшной полости.

2. Воспалительные изменения брюшной стенки. Уплотнение, отек или фиброзное воспаление подкожной клетчатки брюшной стенки — грозные признаки, которые обычно появляются при наличии подлежащего абсцесса, перитонита или гангрены кишки.

4. Лабораторные данные. Остро возникшая тромбоцитопения, коагуляционные нарушения, тяжелая гипонатриемия и стойкий ацидоз подтверждают наличие некроза кишечной стенки.

5. Абдоминальный парацентез. О некрозе кишечной стенки свидетельствуют следующие данные: мутная жидкость коричневого цвета, выявление при окраске по Граму внеклеточных бактерий, большое число лейкоцитов, преобладание нейтрофилов — более 80%.

Возобновление ЭП у больных с НЭК проводится постепенно. Назначение ЭП возможно в случае полного купирования болевого синдрома, отсутствия признаков раздражения брюшины, синдрома срыгивания, геморрагического синдрома, восстановления перистальтики (обычно не ранее 3 суток), купирования системного воспаления и ДВС-синдрома. После устранения перечисленных клинических симптомов возможно начало энте-рального питания. В ряде учреждений предваряют питание введением изоосмолярной жидкости: физиологического раствора или глюкозо-солевого раствора в объеме, соответствующем трофическому питанию (около 0,5 мл/кг/час), в течение 0,5-1 суток. При удовлетворительном усвоении жидкости: отсутствии застойного содержимого в желудке, срыгивания, нарастания вздутия живота, сохранении удовлетворительной перистальтики, наличии самостоятельного стула без примеси крови возможно назначение продуктов для эн-терального питания. Появление перечисленных симптомов НЭК на любом из этапов проведения питания является показанием к его отмене и возобновлению полного парентерального питания. В качестве первого продукта для энтерального питания в случае наличия молока у матери возможно назначение нативного грудного молока собственной матери в сочетании с препаратами лактазы. При отсутствии нативного грудного молока после периода парентерального питание предпочтительно вскармливание смесями на основе гидролизата белка высокой степени в разведении водой 3:1 (25%-ная смесь), затем 1:1 (50%-ная смесь), потом в стандартной концентрации. После полного купирования воспалительного процесса и перевода на полное энтеральное питание смесями на основе гидролизата белка недоношенным постепенно вводятся смеси для недоношенных детей, доношенным детям — стандартные адаптированные смеси или безлактозные смеси в зависимости от наличия вторичной лактазной недостаточности. По показаниям назначаются панкреатические ферменты, проводится коррекция дисбиотических нарушений. Вскармливание детей, перенесших в связи с перфорацией или некрозом кишечника оперативное вмешательство, проводится по соответствующим

протоколам ведения детей с пострезекционным синдромом.

Исходы. У детей, перенесших НЭК, но не потребовавших резекции кишечника, могут сохраняться нарушения моторики кишечника, вторичная лактазная недостаточность в течение 1-3 месяцев после заболевания, но к 3 месяцам в большинстве случаев переваривающая и всасывательная функции нормализуются. У детей, перенесших резекцию кишечника в связи с некрозом кишки, перфорацией, перитонитом, прогноз будет определяться

объемом резекции (наиболее неблагоприятны варианты с обширной резекцией тощей кишки), уровнем наложения стомы (если первое оперативное вмешательство проводилось с выведением стомы), состоянием отдела кишки, находящегося дистальнее перфорации. Дети с НЭК являются наиболее многочисленной группой среди детей, формирующих синдром короткой кишки (кишечную недостаточность в связи с потерей поверхности всасывания).

Осложнения

Среди половины выживших детей возможны отдаленные осложнения – стриктуры кишечника и синдром короткой кишки. Стриктуры формируются вследствие фиброза и наиболее часто локализуются в толстой кишке. У таких детей через 2-3 недели после выздоровления повторно развивается вздутие живота. Как правило, наличие стриктур требует их хирургического иссечения. Вследствие резекции участков кишечника у детей может наблюдаться синдром мальабсорбции и синдром короткой кишки.

Нормальная длина тонкого кишечника у новорожденных составляет 2-3 м. Наиболее распространенной причиной развития синдрома короткой кишки становится резекция его участков при некротизирующем энтероколите, завороте средней кишки, атрезиях тощей или подвздошной кишки, гастрошизисе. Укорочение кишечника приводит к уменьшению площади поверхности, с которой осуществляется абсорбция нутриентов и электролитов. Резекция илеоцекального сегмента приводит к более серьезным нарушениям, так как вследствие отсутствия илеоцекального клапана возможен рефлюкс из толстой кишки в тонкую с колонизацией ее толстокишечной микрофлорой. Адаптация кишечника после резекции заключается в его умеренной дилатации, гипертрофии слизистой оболочки, что увеличивает площадь всасывания на единицу длины кишечника. По мере роста ребенка длина кишечника также увеличивается. Увеличение размера и усиление функциональной активности слизистой оболочки более характерно для подвздошной кишки по сравнению с тощей кишкой. Окончательно процессы адаптации могут не завершаться и к 2 годам. Тем не менее, в неонатальном периоде крайне важно осуществлять правильное ведение таких детей для становления нормальной функции кишечника в последующем.

При синдроме короткой кишки могут развиваться стеаторея, дефицит витаминов и некоторых микроэлементов, поскольку всасывание солей желчных кислот, жирорастворимых витаминов и минералов осуществляется в дистальной части подвздошной кишки. Для уменьшения стеатореи используется холестирамин – ионообменная смола, связывающая соли желчных кислот. Мальабсорбцию жиров следует устранять их дополнительным энтеральным либо парентеральным введением. Необходимо также осуществлять дополнительное введение витаминов А, D, E, K, В12, цинка и магния. После резекции кишечника возможно повышение секреторной активности желудка. Для профилактики данного состояния, которое может способствовать формированию низкой pH в двенадцатиперстной кишке и инактивации панкреатических ферментов, применяются H2-блокаторы (циметидин). При избыточной колонизации тонкого кишечника толстокишечной микрофлорой может нарушаться всасывание жиров, витамина В12, возможно снижение уровней мальтазы, лактазы, сахаразы, энтерокиназы, что приводит к диарее вследствие мальабсорбции. В данной ситуации назначаются циклические курсы антибактериальной терапии.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!