Пищевод Баррета (ПБ) — это заболевание, при котором участок многослойного плоского эпителия пищевода заменяется на метапластический цилиндрический эпителий, напоминающий слизистую желудка или тонкого кишечника. Такое состояние в медицине называется дисплазией, и его главной опасностью является высокий риск малигнизации, т. е. превращение в рак.
- Симптомы
- Формы пищевода Баррета
- Причины
- Диагностика
- Лечение пищевода Барретта
- Осложнения
- Профилактика
- Прогноз
Симптомы
Симптомы пищевода Баррета аналогичны гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, поскольку именно заброс желудочного содержимого является главной причиной развития данной патологии. Пациента могут беспокоить:
- Изжога. Она может возникать после еды, активной физической нагрузки, наклонов туловища. Следует отметить, что метаплазированный эпителий менее чувствителен к действию желудочного сока, поэтому у таких пациентов симптомы изжоги выражены незначительно. Но при опросе выясняется, что раньше эти симптомы у пациента были выражены сильнее.
- Отрыжка.
- Чувство жжения или боли за грудиной.
- Сухой кашель.
- Ощущение перебоев в работе сердца.
- При выраженной метаплазии может развиваться дисфагия — нарушение глотания и прохождения пищевого комка по пищеводу.
- Анемия. Она развивается редко, когда ПБ сопровождается эрозивными изменениями со скрытыми хроническими кровотечениями.
Невроз пищевода: симптомы
Невроз провоцируют психологические расстройства. Это заболевание пищевода симптомы при котором проявляются чаще всего у женщин от 20 до 40 лет. Они чаще всего подвергаются стрессам. Болезнь провоцируют также усталость, хроническое недосыпание, депрессивные состояния. К симптомам невроза относятся:
- жжение в груди;
- изжога;
- тяжесть в пищеводе;
- давление за грудиной;
- задержка в нем пищи (ощущение непроходимости комка).
Как лечится это заболевание желудка и пищевода? Лечение направлено, прежде всего, на устранение причины, вызвавшей невроз. Одновременно назначаются препараты с мягким седативным действием, витаминные комплексы. Проблемы с пищеводом (симптомы, как очевидно, разнообразны) отступают после нормализации психологического состояния. Одновременно пропадают все негативные симптомы.
Формы пищевода Баррета
Выделяют следующие морфологические варианты пищевода Барретта:
- Кардиальный тип. Характеризуется поверхностью в виде ямок (фовеолярная поверхность), в клеточном составе имеются муцинпродуцирующие клетки.
- Фундальный тип. При таком варианте патологии помимо муцинпродуцирующих клеток отмечается наличие клеток, характерных для эпителия желудка — главные и обкладочные клетки.
- Цилиндроклеточный тип. Такой вариант патологии гистологически напоминает слизистую кишечника, поскольку эпителий образует складки и помимо муцинпродуцирующих клеток содержит в своем составе бокаловидные.
Именно последний вариант ПБ больше всего подвержен диспластическим изменениям и трансформации в рак. Поэтому многие авторы предлагают к пищеводу Баррета относить только метаплазию, содержащую бокаловидные клетки.
Кроме того, заболевание классифицируется в зависимости от протяженности измененного участка. Здесь различают короткий пищевод Барретта, когда длина измененного участка не превышает 3 см, и длинный ПБ — превышающий в размерах 3 см.
ГЕТЕРОТОПИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА В ПИЩЕВОД
Симонова Е.В., Никишаев В.И. * , Щудро С.А. ** ГУ “Институт гастроэнтерологии НАМН Украины” Киевская городская клиническая больница скорой медицинской помощи * , Украина КУ “Областная детская клиническая больница”
Введение Гетеротопия (от греч. Heteros — иной и topos — место), атипичная локализация тканей или частей органов, т.е. наличие их на необычном для них месте (Virchow R.). Примером гетеротопии может служить выявление слизистой желудка в пищеводе, элементов под- желудочной железы — в желудке и кишечнике, серой субстанции коры головного мозга — в белом веществе его и т. д. М. Borst с соавт. считают, что гетеротопия является резуль- татом повреждений или изменений дифференцировки тканей на ранних стадиях разви- тия, но не следствием превращения одной ткани в другую (метаплазия) после оконча- тельного формирования организма. Гетеротопия возникает вследствие миграции клеток из одного зародышевого листка в другой, смещения клеток в пределах данного зароды- шевого листка или вторичного смещения органов. Эктопия (от греч. ektopos — смещен- ный), смещение органа в соседние полости тела или наружу при врождённом дефекте (порок развития) или травматическом повреждении стенок полости, врожденное или приобретенное смещение органа или ткани в необычное место. В литературе гетерото- пию и эктопию часто объединяют в понятие дистопия. Эктопированная (гетеротопированная) слизистая оболочка желудка (СОЖ) может встречаться в любом отделе желудочно-кишечного тракта. Состояние, при котором она локализуется в верхней части пищевода называется “гетеротопия слизистой оболочки желудка в пищевод” (“inlet patch”, “ectopic/heterotopic gastric mucosa in the upper esophagus”). В 1897 г. патолог Shaffer J. сообщил о случаях наличия в проксимальном отделе пище- вода желез, содержащих париетальные клетки, расположенных над мышечной пластикой [5]. Частота гетеротопии СОЖ в пищевод, выявленной на аутопсии, по данным литерату- ры, составила от 0,7 до 70% [4, 5, 10, 12]. Частота эндоскопически идентифицированной гетеротопии СОЖ в верхнюю часть пищевода колеблется, по данным литературы, от 0,1 до 10% [1, 2, 5, 10, 12]. Variend S., Howat A.J. (1988) провели проспективный анализ слизистой пищевода 300 умерших по разным причинам детей в возрасте от 0 до 14 лет; желудочная гетеротопия была выявлена в 21% случаев [11]. По мнению Williams S.M. [12], данная патология встречается чаще, чем считается. Расхождение между частотой эктопии по данным аутопсии и эндоскопии может объясняться, по мнению ряда авторов тем, что с возрастом поражение может регрессировать [10]. По данным большинства исследователей, частота этой патологии не зависит от пола и возраста пациентов [5], хотя по данным H.Takeji с соавт. эта патология чаще встреча- ется у мужчин[10].
Причины
Главной причиной метаплазии пищевода является гастроэзофагеальный рефлюкс — заброс желудочного содержимого обратно в пищевод. При этом агрессивный желудочный сок раздражающе действует на слизистую оболочку и провоцирует замещение многослойного плоского эпителия на более устойчивый к такому воздействию цилиндрический эпителий, т. е. происходит метаплазия — замена одного типа ткани на другой. Дальнейшее раздражающее действие приводит к тому, что метаплазированный эпителий формирует клон клеток с нарушением системы запрограммированной гибели (апоптоза). Такое состояние называется дисплазией и в последствии приводит к раку.
Дополнительными факторами риска являются:
- Пищеводно-диафрагмальные грыжи. Они приводят к постоянной диспозиции желудка и, как следствие, к постоянному рефлюксу.
- Ожирение. Во-первых, ожирение приводит к повышению внутрибрюшного давления, что провоцирует рефлюкс. Во-вторых, в данном состоянии происходит увеличение объема околопищеводной клетчатки, которая высвобождает провоспалительные цитокины, негативно влияющие на слизистую пищевода.
- Курение.
- Метаболический синдром.
Ретроградный пролапс
Остановимся подробнее на разновидностях изучаемого заболевания, которые могут встречаться в настоящее время. При ретроградном пролапсе слизистой желудка в пищевод происходит переход кардиальной части желудка в абдоминальный сегмент. При этом может появиться фестончатое образование, но оно будет находиться не в самом желудке, а в его преддверии.
Между выпавшей слизистой оболочкой и стенками пищевода образуется слой контрастного вещества, которое на снимке напоминает по внешнему виду узкое кольцо. Если в это время пищевод внедряется в кардиальную часть желудка, его венчик становится максимально четким на снимках.
Типичной для ретроградного пролапса слизистой желудка становится переменчивость рентгеновских снимков. Отметим, что подобные изменения не следует путать с грыжей в пищеводном отверстии диафрагмы.
Диагностика
Для постановки диагноза необходимо эндоскопическое исследование со взятием биопсии и последующим морфологическим исследованием фрагмента подозрительной ткани.
Эндоскопия предполагает осмотр стенки пищевода с помощью трубки, оснащенной видеокамерой, источником света и манипуляционными инструментами. Камера транслирует увеличенное изображение на монитор, что позволяет врачу более детально рассмотреть слизистую. Метаплазированный эпителий выглядит как очаги гиперемии на фоне жемчужно-белого нормального эпителия пищевода. Их еще называют языками пламени. При ближайшем рассмотрении видно, что метапластические зоны атрофичны, в них визуализируются кровеносные сосуды, идущие в продольном направлении.
Если визуальная картина вызывает сомнения, врач может применить хромоэндоскопию, при которой подозрительные участки окрашиваются специальными красителями, например, раствором Люголя, метиленовым синим, 1% уксусной кислотой и др.
Кроме того, во время эндоскопии проводится описание следующих характеристик:
- Протяженность трансформированной слизистой.
- Отношение зоны трансформации к желудочно-пищеводному переходу.
- Уровень проксимальной границы и ее положение относительно резцов.
- Наличие стриктур.
Главным моментом диагностики ПБ является морфологическое исследование, при котором фрагмент полученной ткани изучается под микроскопом. При этом отмечается не только наличие метаплазии и бокаловидных клеток, но и ведется поиск очагов дисплазии и возможной аденокарциномы пищевода. Как правило, для получения материала используется биопсия, при которой производят отщепление кусочка ткани с помощью манипуляционных инструментов.
Стало понятно, как возникает предраковое состояние пищевода — синдром Барретта
Рис. 1.
Схематическое изображение эпителия в месте сочленения пищевода (Oesophagus) и желудка (Stomach), в котором встречаются эпителиальные клетки разных типов. Переходный эпителий (Transitional epithelium) образован базальными (Basal layer) и люминальными (Luminal layer) клетками, которые характеризуются различным уровнем экспрессии трех белков-маркеров (p63, KRT5 и KRT7). Рефлюкс, вызванный желчными кислотами, или нарушение экспрессии каких-то генов могут вызвать превращение эпителия пограничной области в аномальный — подобный эпителию кишечника — с включениями бокаловидных клеток (Goblet cell), и формируется разрастающаяся структура, называемая пищеводом Барретта (Barrett’s oesophagus). Рисунок из популярного синопсиса к обсуждаемой статье
Ученым удалось разобраться в механизме возникновения предракового состояния в месте соединения пищевода и желудка — синдрома Барретта. Они смогли детально охарактеризовать эпителий в этой пограничной области и на лабораторных мышах показали, что базальные клетки с определенным набором маркеров могут стать предшественниками ткани, подобной ткани кишечника, которая замещает нормальный эпителий этой области. Клетки со сходными свойствами найдены на границе пищевода и желудка и у человека, поэтому данное исследование должно помочь улучшить методы ранней диагностики и лечения онкологических заболеваний.
Хорошо известно, что чем раньше диагностировать и начать лечить рак, тем легче может быть само лечение и тем выше шансы на выздоровление. Для некоторых типов рака выявлены так называемые предраковые состояния — изменения тканей, которые сами по себе не являются злокачественными, но повышают вероятность развития рака в этих тканях. Такие состояния известны пока для относительно небольшого числа раков. Поэтому, с одной стороны, нужно пытаться расширять список соответствий между злокачественными опухолями и предраковыми состояниями, а с другой стороны — выяснять механизмы возникновения этих состояний, чтобы повышать эффективность профилактики рака.
Один из типов предраковых состояний — метаплазии, при которых происходит замещение клеток одного типа клетками другого (как правило, обратимое). Метаплазии часто возникают на границах между разными типами эпителия и могут в таких случаях порождать карциномы — злокачественные опухоли эпителиальных клеток. Эпителий — это ткань, выстилающая поверхность тела (то есть, грубо говоря, кожа), внутренние полости и слизистые оболочки органов. В российской медицине различают два основных вида эпителия — многослойный плоский эпителий (кожа, слизистые оболочки, пищевод) и однослойный цилиндрический эпителий (желудок, кишечник). Особо выделяют эпителий, выстилающий органы, подвергающиеся сильному растяжению (например, в мочевыводящей системе), так называемый переходный. В западной медицине принята более детальная классификация эпителия (см. Epithelium).
Самая распространенная и активно исследуемая форма метаплазии — пищевод Барретта (синдром Барретта). Это — опасное осложнение рефлюксной болезни — заброса содержимого желудка в пищевод, при котором свойственный в норме пищеводу многослойный плоский эпителий в пограничной области соединения пищевода с желудком замещается цилиндрическим (свойственным желудку) с вкраплениями свойственных кишечнику бокаловидных клеток — «одноклеточных желез», выделяющих увлажняющую слизь (см. рис. 1). Частота встречаемости синдрома при рефлюксе составляет 10%, а в целом по популяции — 1%. За последние 40 лет частота встречаемости пищевода Барретта возросла почти в 8 раз. Он считается предраковым состоянием, так как высоколетальная аденокарцинома нижней части пищевода возникает при нем в 10 раз чаще, чем в нормальном пищеводе.
Хотя с момента описания синдрома Барретта в 1950 году он активно изучался, ключевые процессы его развития оставались неизвестными: как возникает замещение плоского эпителия на цилиндрический (метаплазия)? от каких клеток происходит вновь формирующийся цилиндрический эпителий пищевода? как идет последующая трансформация в злокачественные новообразования?
Для объяснения метаплазии было предложено пять основных теорий (они схематично показаны на рис. 2): 1)
возможна прямая конверсия плоского эпителия в цилиндрический — повреждение может вызвать превращение одного типа ткани в другой (рис. 2, a);
2)
предшественниками цилиндрического эпителия являются циркулирующие в кровотоке стволовые клетки, способные дифференцироваться в цилиндрический эпителий (рис. 2, b);
3)
предшественниками цилиндрического эпителия являются клетки субмукозных (слизистых) желез, локализованных под плоским эпителием (рис. 2, c);
4)
возможна экспансия в пограничную область клеток цилиндрического эпителия желудка (рис. 2, d);
5)
предшественниками цилиндрического эпителия являются остаточные эмбриональные клетки, локализованные вблизи пограничной области (рис. 2, e).
Рис. 2.
Гипотезы возникновения пищевода Барретта, предложенные ранее.
a
— передифференцировка плоского эпителия пищевода;
b
— дифференцировка циркулирующих в крови стволовых клеток костного мозга;
c
— экспансия клеток слизистых желез пищевода и их превращение в эпителий Барретта;
d
— превращение стволовых клеток слизистых желез;
e
— экспансия и дифференцировка спящих остаточных эмбриональных клеток пограничной области пищевода/желудка. Рисунок из обсуждаемой статьи в
Nature
Но ни одна из этих теорий не получила строгого экспериментального подтверждения. И ни одна не объясняла появления вкраплений бокаловидных клеток, свойственных кишечнику (а не пищеводу или желудку).
Большой коллектив ученых из Медицинского центра Колумбийского университета и других научных учреждений США и Китая провел сравнительный анализ экспрессии генов, характерных для эпителия. Они показали, что у мышей пограничный эпителий, состоящий из базальных и люминальных (обращенных в просвет пищевода) клеток, характеризуется различной экспрессией в этих клетках трех маркеров. В базальных клетках экспрессируются два цитокератина — Krt5 и Krt7, а также фактор регуляции транскрипции р63. В клетках люминального слоя экспрессируется только Krt7. Это отличает пограничную область от выше расположенной области пищевода, в которой ни в базальных клетках, ни в плоском эпителии нет экспрессии Krt7 (рис. 1). В эпителии желудка ни один из этих маркеров не экспрессируется.
Рис. 3.
Схема анастомоза между двенадцатиперстной кишкой и пищеводом мыши, в результате которого желчные кислоты (
красные стрелки
) поступают в пищевод. Рисунок из обсуждаемой статьи в
Nature
В следующей серии экспериментов авторы провели тонкую хирургическую операцию на мышах и сделали анастомоз между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой (рис. 3). В результате желчные кислоты поступали в пищевод, что позволило имитировать рефлюкс.
Через 18 недель после операции воздействие желчных кислот на пограничную область приводило к формированию клеток «пищевода Барретта», в которых экспрессировался характерный маркер CDX2, и в этой области появлялись бокаловидные клетки. Примечательно, что в расположенной выше части пищевода таких клеток не наблюдалось, несмотря на то что она также подвергалась воздействию желчных кислот.
Ученые решили исключить возможность замещения эпителия в пограничной области пищевода мигрирующими клетками соседних тканей. Для этого с помощью генно-инженерных методов они получили мышей, у которых экспрессия гена Krt7
в клетках эпителия пограничной области была сопряжена с экспрессией красного флюоресцирующего белка
Tomato
. Эксперименты показали, что в клетках цилиндрического эпителия «пищевода Барретта» экспрессируется
Tomato
, то есть
Krt7
. А как уже говорилось, ген
Krt7
экспрессируется в эпителии пограничной области, но не экспрессируется в расположенной выше области пищевода и в желудке. Следовательно, клетки цилиндрического эпителия «пищевода Барретта» происходят исключительно от базальных клеток пограничной области (рис. 4).
Рис. 4.
Предшественники базальных клеток (экспрессирующие гены p63 и KRT7) и люминальные клетки (KRT7+) эпителия пограничной области пищевод/желудок у мышей. Squamous epithelium — плоский эпителий пищевода. Transitional epithelium — эпителий пограничной области пищевода. Cardia — желудок. Рисунок из обсуждаемой статьи в
Nature
В заключение авторы решили проверить, насколько похожа структура пограничной области между пищеводом желудком у человека и у мыши. Они провели анализ экспрессии эпителиальных маркеров человек и показали их сходство с мышиными. В этой области у человека были найдены базальные клетки с экспрессией генов p63, KRT5 и KRT7, а также люминальные клетки, в которых экспрессировался KRT7, но не было экспрессии гена p63. В базальных клетках, принадлежащих расположенной выше области пищевода, KRT7 не экспрессировался (рис. 5).
Рис. 5.
В пограничной области пищевода и желудка человека локализован специфический переходный эпителий, который разрастается при пищеводе Барретта.
a
— микроскопическое изображение предшественников базальных клеток (отмечены
стрелками
) и люминальных клеток эпителия, окраска гематоксилином и эозином.
Длина масштабного отрезка
— 50 мкм.
b
— базальные клетки эпителия пограничной области экспрессируют гены p63, KRT5 и KRT7 (продукты экспрессии отмечены
треугольниками
). Базальные клетки плоского эпителия пищевода не экспрессируют KRT7 (отмечены
стрелками
). Иммуногистологическое окрашивание разными флюоресцирующими красителями.
Длина масштабного отрезка
— 50 мкм.
c
— схема строения эпителия пограничной области пищевод/желудок человека, обозначения как на рис. 4. Рисунок из обсуждаемой статьи в
Nature
С помощью проточной цитометрии были разделены два типа базальных клеток пищевода человека (с маркерами p63+KRT7− и p63+KRT7+). Из этих клеток in vitro
были получены трехмерные культуры органоидов и оказалось, что органоиды, полученные из клеток типа p63+KRT7+ и происходящие из пограничной области пищевода, способны формировать эпителиальные клетки, подобные эпителию кишечника. Органоиды, полученные из клеток типа p63+KRT7−, взятых из выше расположенной области, таким свойством не обладали.
Таким образом, ученым удалось на модели лабораторных мышей охарактеризовать эпителий пограничной области между пищеводом и желудком, который дает начало предраковому состоянию — пищеводу Барретта, а также проверить, что у людей все устроено аналогично. Оказалось, что этот эпителий более чувствителен к повреждающим факторам, чем эпителий расположенных выше областей пищевода или эпителий желудка. Полученные результаты лучше всего согласуются с выдвинутой ранее гипотезой происхождения пищевода Барретта о прямом превращении тканей эпителия пограничной области: показано, что базальные клетки пограничного эпителия могут быть предшественниками эпителия, подобного кишечному, который включает и бокаловидные клетки.
В то же время выявленные в ходе исследования генетические маркеры клеток эпителия пограничной зоны как таковые вряд ли могут быть причиной формирования пищевода Барретта и дальнейшего развития рака. В этом, скорее всего, задействованы какие-то иные факторы — кислотный рефлюкс, другие химические раздражители, гормональные нарушения или вирусные инфекции.
Несмотря на оставшиеся вопросы, обсуждаемая работа дает детальную картину формирования пищевода Барретта. Поскольку предраковые состояния и злокачественные опухоли особенно часто возникают именно в пограничных областях эпителия разных органов (матка, пищевод, прямая кишка), то можно надеяться, что там работают аналогичные механизмы. Впрочем, дальнейшие исследования должны будут прояснить этот вопрос, равно как и то, является ли пограничный эпителий единственным местом возникновения этой метаплазии и дальнейшей трансформации ее в рак. Ведь уже давно было показано, что структура, подобная пищеводу Барретта, может возникнуть и у больных, у которых пограничная область пищевода была удалена (S. R. Hamilton, J. H. Yardley, 1977. Regnerative of cardiac type mucosa and acquisition of Barrett mucosa after esophagogastrostomy). Так что полученные результаты могут способствовать разработке методов диагностики, профилактики и лечения этих состояний не только применительно к пищеводу, но и к другим органам.
Источники:
1) Ming Jiang, Haiyan Li, Yongchun Zhang, Ying Yang, Rong Lu, Kuancan Liu, Sijie Lin, Xiaopeng Lan, Haikun Wang, Han Wu, Jian Zhu, Zhongren Zhou, Jianming Xu, Dong-Kee Lee, Lanjing Zhang, Yuan-Cho Lee, Jingsong Yuan, Julian A. Abrams, Timothy C. Wang, Antonia R. Sepulveda, Qi Wu, Huaiyong Chen, Xin Sun, Junjun She, Xiaoxin Chen & Jianwen Que. Transitional basal cells at the squamous-columnar junction generate Barrett’s oesophagus //
Nature.
2017. V. 550. P. 529–533. 2) Lizhe Zhuang & Rebecca C. Fitzgerald. Cancer development: Origins in the oesophagus //
Nature.
2017. V. 550. P. 463–464. Синопсис к обсуждаемой статье.
Вячеслав Калинин
Лечение пищевода Барретта
Медикаментозная терапия
В рамках медикаментозной терапии назначаются длительные курсы препаратов, подавляющих секрецию соляной кислоты. Сначала проводится основная терапия в течение 8-12 месяцев, а затем переходят к поддерживающему лечению. Главными препаратами являются ингибиторы протонной помпы, которые назначают в дозировках, превышающих рекомендации для лечения ГЭРБ. Помимо этого, могут использоваться антациды, нейтрализующие желудочную кислоту, прокинетики и др.
Целью медикаментозной терапии является:
- Контроль над секрецией желудочного сока, в частности ее уменьшение.
- Снижение повреждающего действия кислоты на стенки пищевода.
- Купирование симптомов и улучшение качества жизни таких пациентов.
- Создание условий для восстановления нормального эпителия.
- Снижение риска дисплазии и злокачественной трансформации.
Хирургическое лечение
В рамках хирургического лечения применяются антирефлюксные операции. Проводятся они по следующим показаниям:
- Наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
- Недостаточность функции нижнего пищеводного сфинктера, доказанная манометрически и рентгенологически.
- Неэффективность медикаментозной терапии.
Используются следующие виды операций:
- Фундопликация — усиление нижнего пищеводного сфинктера с помощью создания вокруг него манжеты из стенок дна желудка.
- Крурорафия — операция, направленная на ушивание грыжевых ворот в диафрагме и укрепление пищеводно-диафрагмальной связки.
Следует подчеркнуть, что хирургическое лечение не приводит к отмене медикаментозной терапии. Ее все равно приходится продолжать.
Эндоскопическое лечение
Ни один из вышеперечисленных методов не приводит к полной регрессии метапластического эпителия. Поэтому применяется еще один этап лечения — эндоскопическая абляция измененной слизистой. С этой целью используются различные технологии:
- Аргон-плазменная коагуляция.
- Криоабляция.
- Электрокоагуляция.
- Фотодинамическая терапия.
- Лазерная терапия.
- Радиочастотная аблация.
Эти методы позволяют удалить не только метаплазированный эпителий, но и его клетки-предшественники — стволовые клетки, которые приобрели черты дифференцировки, характерные для кишечного эпителия.
Одной из самых эффективных и безопасных технологий эндоскопического лечения является радиочастотная аблация. В основе ее действия лежит термическое воздействие на очаги поражения и их деструкция. При этом врач может контролировать как температуру нагревания тканей, так и глубину воздействия. Это позволяет провести полную абляцию при минимальных рисках побочных реакций.
Методы лечения
Отметим, что в большинстве случаев специализированное лечение пролапса слизистой желудка в пищевод не требуется. Перечень тех или иных терапевтических мероприятий определяется наличием у пациента конкретного перечня симптомов. При регулярном возникновении кислотного рефлюкса и постоянной изжоге назначается медикаментозное лечение. Оно основывается на приеме препаратов, которые занимаются блокировкой выделений и нейтрализацией кислоты, находящейся в желудочном соке. Фактически они предназначены для устранения симптомов изжоги.
При лечении пролапса слизистой желудка оперативное хирургическое вмешательство требуется только в том случаев, когда консервативная терапия не приносит никаких результатов. Однако признает, что в подавляющем большинстве случаев прибегать к крайним мерам не приходится.
Иногда бывает целесообразно провести лечение излишней эластичности складки слизистой основного пищеварительного органа, а также понижения прочности диафрагмы. Такой подход считается разумным только в том случае, если пациент испытывает сильный дискомфорт.
Перечень лечебных мероприятий в этом случае основан на приеме определенных лекарственных препаратов. Это ингибиторы протонной помпы («Рабепразол»), спазмолитики («Дротаверин»), антациды («Фосфалюгель»), прокинетики («Домперидон»).
Чтобы купировать отдельные неприятные ощущения, которые могут доставлять пациенту сильный дискомфорт, как правило, достаточно применить какое-то одно из средств. Чтобы полностью избавиться от этой патологии, потребуется хирургическая операция. Только благодаря ей, у больного появится возможность восстановить изначально существовавшее анатомическое положение органов. Однако операция не всегда считается целесообразной, ее проводят только в случае отсутствия реакции на медикаментозное лечение, а также когда грыжевой мешок вырастает до слишком больших размеров.
Осложнения
Главным осложнением пищевода Барретта является злокачественная трансформация в аденокарциному на фоне дисплазии.
В среднем, тяжелая дисплазия диагностируется у 20-25% больных в течение 20-23 лет после постановки диагноза. Вероятность ее развития коррелирует с длиной пораженного участка и степенью дисплазии:
- При дисплазии низкой степени риски малигнизации составляют 0.8-1.9% в год.
- При тяжелой дисплазии — 6-12.2% в год.
Кроме того, имеет значение количество очагов дисплазии. При множественных очагах вероятность малигнизации в три раза выше, чем при одиночных.
Профилактика
Главным моментом профилактики пищевода Баррета является своевременная диагностика и лечение рефлюкса. Для раннего выявления ПБ рекомендуется проводить эзофагоскопию с уточняющей диагностикой и прицельной биопсией пациентам с ГЭРБ более 5 лет. Особое внимание должно уделяться мужчинам старше 50 лет, пациентам с ожирением, ГЭРБ более 10 лет и изжогой более 5 лет.
Общие меры профилактики хоть и тривиальны, но также оказывают положительный эффект:
- Снижение веса до нормы.
- Отказ от курения.
- Рациональное питание с достаточным содержанием свежих овощей, фруктов, витаминов С и Е.
- Отказ от злоупотребления алкоголя, особенно крепких алкогольных напитков.
Лечение пищеводных заболеваний
Выбор тактики лечения пищевода основан на диагностических данных обследования. Вылечить пищевод возможно далеко не от всех заболеваний. Опухоли, варикоз практически неизлечим. Больной вынужден принимать лекарства пожизненно и быть под наблюдением врача. Эффективным приёмом борьбы с недугом является хирургическое лечение. Иногда только операция спасает и продлевает человеческую жизнь. Все опухоли подлежат обязательному удалению.
Суженный пищевод расширяют введением бужей. Врач постепенно увеличивает диаметр приспособления, добиваясь приближения просвета органа к норме. В тяжёлых случаях выводят гастростому – отверстие питательного зонда, с помощью которого пища поступает в желудок. Поражённый опухолью или рубцовыми сращениями орган могут подвергнуть эзофагопластике – формированию нового пищевода из тканей кишечника.
Хронический рефлюкс служит показанием к фундопликации. Фундальная часть желудка обкручивается вокруг пищевода. Образуется плотная манжетка, которая мешает попаданию кислоты из желудка. Модифицированная фундопликация по Тупе является предпочтительной. Она позволяет осуществляться естественным рефлексам – отрыжке и рвоте. Операция производится путём лапароскопии.
Грыжа пищевода устраняется возвращением органов ЖКТ на положенное место. Пищеводное отверстие диафрагмы ушивается. Восстанавливаются анатомия и физиология пищевода, кардии, желудка.
Лекарственная терапия пищеводных заболеваний включает в применении следующих лекарств:
- антибиотики, которые назначаются при инфекционном воспалении;
- антациды, ингибиторы протонного насоса, альгинаты при повышенной кислотности желудка;
- прокинетики и ферменты, улучшающие пищеварение и эвакуацию пищи в кишечник;
- вяжущие, кровоостанавливающие препараты;
- комплексное лечение народными растительными средствами для заживления эрозий, регенерации слизистой.
Важным пунктом терапии пищеводных недугов является диетическое питание. Больные принимают протёртые разваренные супы, каши, овощи, нежирное мясо. Обязателен отказ от курения и алкоголя, газированных напитков, копчёностей, маринадов.
Болезни пищевода возникают по разным причинам у детей, взрослых, пожилых людей. Причинами недугов являются травмы, ожоги, неправильное питание, вредные привычки, заражение. Патологии могут быть врождёнными или приобретёнными, иметь острое или хроническое течение. Симптомы заболеваний пищеводной трубки – боль за грудиной, изжога, расстройство пищеварения. Лечение зависит от данных исследований.
Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!
Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.
inlet patch — при дословном переводе с английского — Пятно на входе.
Вашему внимаю предлагаем пока 3 статьи по этой тематике.
